Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Good DW, Di Mari JF, Watts BA 3rd.
Дата:2000 год, ноябрь.

Hyposmolality stimulates Na(+)/H(+) exchange and HCO(3)(-) absorption in thick ascending limb via PI 3-kinase.

  автоматический перевод
The signal transduction mechanisms that mediate osmotic regulation of Na(+)/H(+) exchange are not understood. Recently we demonstrated that hyposmolality increases HCO(3)(-) absorption in the renal medullary thick ascending limb (MTAL) through stimulation of the apical membrane Na(+)/H(+) exchanger NHE3. To investigate the mechanism of this stimulation, MTALs from rats were isolated and perfused in vitro with 25 mM HCO(3)(-)-containing solutions. The phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-K) inhibitors wortmannin (100 nM) and LY-294002 (20 microM) blocked completely the stimulation of HCO(3)(-) absorption by hyposmolality. In tissue strips dissected from the inner stripe of the outer medulla, the region of the kidney highly enriched in MTALs, hyposmolality increased PI 3-K activity 2. 2-fold. Wortmannin blocked the hyposmolality-induced PI 3-K activation. Further studies examined the interaction between hyposmolality and vasopressin, which inhibits HCO(3)(-) absorption in the MTAL via cAMP and often is involved in the development of plasma hyposmolality in clinical disorders. Pretreatment with arginine vasopressin, forskolin, or 8-bromo-cAMP abolished hyposmotic stimulation of HCO(3)(-) absorption, due to an effect of cAMP to inhibit hyposmolality- induced activation of PI 3-K. In contrast to their effects to block stimulation by hyposmolality, PI 3-K inhibitors and vasopressin have no effect on inhibition of apical Na(+)/H(+) exchange (NHE3) and HCO(3)(-) absorption by hyperosmolality. These results indicate that hyposmolality increases NHE3 activity and HCO(3)(-) absorption in the MTAL through activation of a PI 3-K-dependent pathway that is inhibited by vasopressin and cAMP. Hyposmotic stimulation and hyperosmotic inhibition of NHE3 are mediated through different signal transduction mechanisms.   Сигнал о том, что механизмы передачи посредником осмотическое регулирования На (+) / H (+) обмен, не понимает. Недавно мы показали, что увеличение hyposmolality НСО (3) (-) поглощения в почечной мозгового толстой восходящей конечности (MTAL) путем стимуляции апикальной мембране На (+) / H (+) NHE3 теплообменник. Для изучения механизма данной стимуляции, MTALs от крыс были изолированы и perfused в vitro с 25 мМ НСО (3 )(-)- содержащих решения. В phosphatidylinositol 3-киназы (PI 3-K) ингибиторов вортманнин (100 нМ) и LY-294002 (20 microM) полностью блокировали стимулирование НСО (3) (-) поглощение hyposmolality. В полоски ткани расчлененный на внутренней полосе, наружная мозга, в районе почек высоко обогащенный MTALs, hyposmolality увеличилось PI 3-K деятельности 2. в 2 раза. Вортманнин заблокировали hyposmolality вызванных PI 3-K активации. Дальнейшие исследования изучили взаимодействие между hyposmolality и вазопрессина, который препятствует НСО (3) (-) поглощения в MTAL через цАМФ и часто принимает участие в разработке плазменных hyposmolality в клинических расстройств. Предварительная с аргинина вазопрессина, форсколин, или 8-бромо-цАМФ отменена hyposmotic стимуляции НСО (3) (-) поглощения, в связи с действием цАМФ препятствовать hyposmolality-индуцированной активации PI 3-K. В отличие от их последствий, чтобы заблокировать путем стимуляции hyposmolality, П. И. 3-K ингибиторов и вазопрессина не имеют влияния на ингибирование На апикальной (+) / H (+) обмен (NHE3) и НСО (3) (-) поглощение hyperosmolality. Эти результаты свидетельствуют о том, что hyposmolality увеличивает NHE3 деятельности и НСО (3) (-) поглощения в MTAL через активацию в PI 3-K-зависимых пути, который препятствует вазопрессина и цАМФ. Hyposmotic стимуляции и гиперосмолярной ингибирование NHE3 обеспечивается с помощью различных механизмов передачи сигнала.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку