Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bulut R, Unlüçerçi Y, Bekpinar S, Kuntsal L.
Дата:1999 год, июль.

Nitric oxide-mediated regulation of gastric H+, K+ -ATPase and alcohol dehydrogenase following ethanol-induced injury in rats.

  автоматический перевод
The mucosal protective effect of nitric oxide (NO) was examined by using N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) as nitric oxide synthase (NOS) inhibitor and nitroprusside (NP) as NO donating agent, in ethanol-induced rat gastric lesion model. The results are summarized as follows: (1) As gastric tissue samples were examined by light microscopy, intragastric exposure of ethanol was demonstrated to induce gastric injury, which was more prominent in female rats. The depletion of NO by L-NAME treatment exacerbated the ethanol-induced gastric lesion but NP together with ethanol promoted repair of the mucosal injury, especially in female rats. (2) Gastric H+, K+ -ATPase enzyme activity, which was responsible for acid secretion, seemed not to be effected by ethanol treatment. Together with ethanol, L-NAME treatment activated, whereas NP treatment inhibited, the enzyme activity in female rats. (3) Ethanol treatment inhibited gastric alcohol dehydrogenase (ADH) activity, which was responsible for the first-pass metabolism of ethanol. Together with ethanol, L-NAME did not effect the enzyme activity whereas NP treatment disappeared the inhibitory effect of ethanol in both gender. Hydroxyl radical (OH*) scavenger activity was found to increase in ethanol and ethanol + NP groups in both sexes, but superoxide radical (O2-*) scavenger activity did not change. The results indicate that NO may ameliorate the damaging effect of ethanol possibly by regulating acid secretion, ethanol metabolism, and antioxidant content in rat gastric mucosa.   В слизистой защитный эффект оксида азота (NO) был изучен с помощью N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), как синтазы окиси азота (NOS) и ингибитора нитропруссид (НП) в качестве донора NO агента, в этаноле-индуцированные поражения желудка крыс модели. Полученные результаты можно резюмировать следующим образом: (1) Как желудка тканей были рассмотрены световой микроскопии, intragastric воздействия этанола был продемонстрирован, чтобы побудить желудка вреда, который был более заметным в женском крыс. Истощение NO на L-NAME лечения усугубляет этанола, вызванного поражением желудка, но вместе с Н. П. этанола содействовать ремонту повреждения в слизистой оболочки, особенно в женском крыс. (2) Желудочный H +, K +-АТФаза активность фермента, который отвечает за секрецию кислоты, по-видимому, не осуществляется путем этанола лечения. Вместе с этанолом, L-NAME режим активируется, то NP лечения мешает, то активность фермента в женском крыс. (3) этанол лечения желудка алкоголь препятствует дегидрогеназа (ЗП) деятельности, который отвечает за первый-пройти метаболизм этанола. Вместе с этанолом, L-NAME не в силу активности фермента, то NP обращения исчезли в тормозящий эффект этанола в обоих пола. Гидроксил радикал (OH *) приспособления деятельности было установлено увеличение этанола и этаноле + NP групп обоих полов, но супероксидный радикал (O2-*) приспособления деятельности не изменился. Полученные результаты свидетельствуют о том, что NO мая смягчить вредное воздействие этанола, возможно, регулирующих секрецию кислоты, этанола, обмен веществ, и антиоксидантной содержания крыс слизистой оболочки желудка.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку