Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kampf C, Relova AJ, Sandler S, Roomans GM.
Дата:1999 год, июль.

Effects of TNF-alpha, IFN-gamma and IL-beta on normal human bronchial epithelial cells.

  автоматический перевод
Several diseases affecting the airways such as asthma are associated with both epithelial damage and increased levels of pro-inflammatory cytokines. To investigate the possible relation between cytokines and epithelial damage, the effects of tumour necrosis factor-alpha (TNF)-alpha, interferon gamma (IFN-gamma) and interleukin-1 beta (IL-1beta) on normal human bronchial epithelial cells in vitro were studied. The cells were exposed to these cytokines for 48 or 72 h, followed by morphological, immunohistochemical and metabolic studies. Transmission and scanning electron microscopical analyses demonstrated damage to the mitochondria and an increase in cell processes induced by the cytokines. The use of antibodies against desmosomal cytokeratin showed a decrease in desmosome formation in IFN-gamma-exposed cells. Decreased glucose oxidation rate and increased accumulation of nitric oxide were found in cytokine-exposed cells. Nomega-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) reduced nitrite production. X-ray microanalysis showed an increase in the intracellular sodium/potassium ratio of the cells after exposure to cytokines, which is an indication of cell damage. The cytokines induced both necrosis and apoptosis to varying degrees. IFN-gamma and TNF-alpha generally potentiate each other's effects. In conclusion tumour necrosis factor-alpha and interferon gamma, and to a lesser extent interleukin-1beta, can cause damage to epithelial cells, which may be a factor involved in epithelial shedding in airway diseases.   Ряд заболеваний дыхательных путей, таких, как астма, связаны с так эпителиальных повреждений и повышению уровня про-воспалительных цитокинов. Для изучения возможной связи между цитокинов и эпителиальных ущерб, последствия фактора некроза опухоли-альфа (ФНО)-альфа-, гамма-интерферон (IFN-гамма) и интерлейкина-1 бета (IL-1beta) по нормальной человеческой бронхиальной эпителиальных клеток в vitro Были изучены. Клетки подвергались воздействию этих цитокинов в течение 48 или 72 ч, а затем морфологические, иммуногистохимическое и метаболических исследований. Передача и сканирующей электронной microscopical анализы показали ущерб для митохондрий и увеличение в клетке процессы, вызванные цитокинов. Использование антител против desmosomal cytokeratin показали снижение desmosome формирование в IFN-гамма-подвергаются клетки. Снижение окисления глюкозы и увеличение темпов накопления оксида азота были обнаружены в цитокин-подвергаются клетки. Nomega-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) сократил производство нитритов. Рентгеновского микроанализа показали увеличение внутриклеточной натрий и калий соотношение клеток после воздействия цитокинов, который является показателем повреждения клеток. В цитокины индуцированные как некроз, и апоптоз в той или иной степени. IFN-гамма-и ФНО-альфа в целом potentiate друг друга последствия. В заключение фактора некроза опухоли-альфа и гамма-интерферона, и, в меньшей степени, интерлейкина-1beta, может привести к повреждению эпителиальных клеток, которые могут быть одним из факторов, участвующих в эпителиальных пролить в авиационные заболеваний.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку