Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ryman T, Petersson J, Högestätt ED.
Дата:1999 год, август.

Vasodilator action in the nitroxylated cyanoamidine derivative, KRN2391, in rabbit basilar artery.

  автоматический перевод
KRN2391 is a cyanoamidine derivative with a pyridine ring and a nitroxyl group. This gives the molecule a dual pharmacological action as both an ATP-sensitive K channel (K(ATP)) opener and an organic nitrate. In cerebrovascular disease with endothelial dysfunction, such a compound could be advantageous to prevent the negative consequences of a reduced synthesis of endogenous nitric oxide and endothelium-derived hyperpolarizing factor. The objective of this study was to characterise the vasodilator action of KRN2391 in a cerebral artery. As shown in the rabbit basilar artery contracted by endothelin-1 KRN2391 elicited a concentration-dependent relaxation. KRN2391 was unable to relax arteries contracted by a 60 mM K solution. The KRN2391-induced relaxation of endothelin-1-contracted arteries was unaffected by N(G)-nitro-L-arginine (0.1 mM), indomethacin (10 microM) or removal of the endothelium. The guanylate cyclase inhibitors ODQ (10 microM) and LY53583 (10 microM), and the cGMP phosphodiesterase inhibitor zaprinast (10 microM) each had no effect on the KRN2391-induced relaxation. Glibenclamide (1 microM), a blocker of K(ATP), caused a rightward shift of the concentration-response curve for KRN2391. The relaxation induced by the prototype K(ATP) opener levcromakalim was inhibited to a similar extent by glibenclamide. Addition of ODQ or LY53583, or the calcium-sensitive K channel blockers apamin (0.1 microM) and charybdotoxin (0.1 microM) in the presence of glibenclamide did not produce a significant further inhibition of the KRN-induced relaxation. KRN2391 (10 microM) did not influence the content of cGMP in the basilar artery, whereas the nitric oxide donor 3-morpholino-sydnonimine (0.1 mM) increased the cGMP level three-fold. Thus, KRN2391 is an effective vasodilator of the rabbit basilar artery, acting mainly through opening of KATP . The nitro-moiety of the molecule does not seem to contribute to the relaxant effect in this artery.   KRN2391 является cyanoamidine производных пиридина с кольцом и nitroxyl группы. Это дает молекуле двойную фармакологического действия, как АТФ-чувствительных К канала (K (СПС)) открывашка и органических нитратов. В цереброваскулярных заболеваний с эндотелиальной дисфункции, такое соединение могло бы быть выгодным для предотвращения негативных последствий сокращения синтеза эндогенного оксида азота и эндотелия получаемой hyperpolarizing фактором. Цель данного исследования заключается в том, чтобы охарактеризовать vasodilator действий KRN2391 в мозговой артерии. Как видно из кролика базилярной артерии контракты endothelin-1 KRN2391 вызвала концентрация зависит от отдыха. KRN2391 не смогла расслабиться артерий контракт на 60 мМ К решение. В KRN2391 вызванных ослаблением endothelin-1-контракт артерий была затрагиваются N (G)-нитро-L-аргинина (0,1 мМ), indomethacin (10 microM) или удаление из эндотелия. В guanylate cyclase ингибиторов ODQ (10 microM) и LY53583 (10 microM) и cGMP phosphodiesterase ингибитор zaprinast (10 microM) каждый из них не влияет на KRN2391-индуцированной релаксации. Glibenclamide (1 microM), один из блокирующие K (СПС), вызвало смещение вправо концентрация-реакция кривой KRN2391. Ослабление вызванные прототип K (СПС), открывалка levcromakalim был мешает к аналогичной мере glibenclamide. Добавление ODQ или LY53583 или кальций-чувствительных К канал блокаторы apamin (0,1 microM) и charybdotoxin (0,1 microM) в присутствии glibenclamide не производят значительное дальнейшее торможение на KRN-индуцированной релаксации. KRN2391 (10 microM), не влияет на содержание cGMP в основной артерии, в то время как донора оксида азота 3-morpholino-sydnonimine (0,1 мМ) повышает уровень cGMP в три раза. Таким образом, KRN2391 является эффективным vasodilator из кролика базилярной артерии, действуя главным образом за счет открытия KATP. На нитро-moiety в молекуле, как представляется, не внести свой вклад в действие отдыха в этой артерии.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку