Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kwon SC, Pyun WB, Park GY, Choi HK, Paik KS, Kang BS.
Дата:1999 год, август.

The involvement of K+ channels and the possible pathway of EDHF in the rabbit femoral artery.

  автоматический перевод
Experiments were designed to characterize the cellular mechanisms of action of endothelium-derived vasodilator substances in the rabbit femoral artery. Acetylcholine (ACh, 10(-8)-10(-5) M) induced a concentration-dependent relaxation of isolated endothelium-intact arterial rings precontracted with norepinephrine (NE, 10(-6) M). The ACh-induced response was abolished by the removal of endothelium. NG-nitro-L-arginine (L-NAME, 10(-4) M), an inhibitor of NO synthase, partially inhibited ACh-induced endothelium-dependent relaxation, whereas indomethacin (10(-5) M) showed no effect on ACh-induced relaxation. 25 mM KCl partially inhibited ACh-induced relaxation by shifting the concentration-response curve and abolished the response when combined with L-NAME and NE. In the presence of L-NAME, ACh-induced relaxation was unaffected by glibenclamide (10(-5) M) but significantly reduced by apamin (10(-6) M), and almost completely blocked by tetraethylammonium (TEA, 10(-3) M), iberiotoxin (10(-7) M) and 4-aminopyridine (4-AP, 5 x 10(-3) M). The cytochrome P450 inhibitors, 7-ethoxyresorufin (7-ER, 10(-5) M) and miconazole (10(-5) M) also significantly inhibited ACh-induced relaxation. Ouabain (10(-6) M), an inhibitor of Na+, K(+)-ATPase, or K(+)-free solution, also significantly inhibited ACh-induced relaxation. ACh-induced relaxation was not significantly inhibited by 18-alpha-glycyrrhetinic acid (18 alpha-GA, 10(-4) M). These results of this study indicate that ACh-induced endothelium-dependent relaxation of the rabbit femoral artery occurs via a mechanism that involves activation of Na+, K(+)-ATPase and/or activation of both the voltage-gated K+ channel (Kv) and the large-conductance, Ca(2+)-activated K+ channel (BKCa). The results further suggest that EDHF released by ACh may be a cytochrome P450 product.   Эксперименты были призваны охарактеризовать сотовой механизмы действий эндотелия-vasodilator полученных веществ в кролика бедренной артерии. Ацетилхолина (ACh, 10 (-8) -10 (-5) М) индуцированной концентрации в зависимости от ослабления изоляции эндотелия-неповрежденными артериального кольца precontracted с норадреналина (NE, 10 (-6) M). В ACh-индуцированной ответ было отменено путем удаления эндотелия. NG-нитро-L-аргинина (L-NAME, 10 (-4) M), один ингибитор NO синтазы, частично сдерживается ACh-индуцированной эндотелий-зависимых релаксации, в то indomethacin (10 (-5) М) показали, не влияет на ACh-индуцированной релаксации. 25 мМ KCl частично сдерживается ACh-индуцированной релаксации путем переноса концентрация-реакция кривой и отменили ответ в сочетании с L-NAME и NE. В присутствии L-NAME, ACh-индуцированной релаксации был затрагиваются glibenclamide (10 (-5) М), но значительно уменьшается apamin (10 (-6) M), и почти полностью заблокирован tetraethylammonium (TEA, 10 (-- 3) M), iberiotoxin (10 (-7) M), а 4-aminopyridine (4-ЗС, 5 х 10 (-3) M). В цитохрома P450 ингибиторов, 7-ethoxyresorufin (7-ER, 10 (-5) М), и miconazole (10 (-5) М), также значительно препятствует ACh-индуцированной релаксации. Ouabain (10 (-6) M), один ингибитор Na +, K (+)-АТФаза, или K (+)-свободное решение, а также значительно препятствует ACh-индуцированной релаксации. ACh-индуцированной релаксации не существенно сдерживается 18-альфа-glycyrrhetinic кислота (18 альфа-ГА, 10 (-4) M). Эти результаты этого исследования свидетельствуют о том, что ACh-индуцированной эндотелий-зависимых ослабление кролика бедренной артерии происходит через механизм, который включает активацию Na +, K (+)-АТФаза и / или активации, так напряжения-с воротами K + канал (Kv) и большое-проводимости, Ca (2 +)-активируется K + канал (BKCa). Полученные результаты свидетельствуют о том, что дальнейшее EDHF освобождены ACh может быть цитохрома P450 продукта.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку