Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Froese DE, McMaster J, Man RY, Choy PC, Kroeger EA.
Дата:1999 год, июль.

Inhibition of endothelium-dependent vascular relaxation by lysophosphatidylcholine: impact of lysophosphatidylcholine on mechanisms involving endothelium-derived nitric oxide and endothelium derived hyperpolarizing factor.

  автоматический перевод
Hyperlipidemia has been associated with an increase in the incidence of atherosclerosis. The oxidation of low density lipoprotein (LDL) plays an important role in the initiation and progression of atherosclerosis, one of its effects being the inhibition of endothelium dependent relaxation (EDR). The elevated level of lysophosphatidylcholine (LPC) in oxidatively modified LDL has been shown to be a biochemical factor responsible for the impairment of EDR in vascular ring preparations. Several endothelium-derived modulators are thought to control vascular responsiveness. The present work examined whether acetylcholine (ACh)-induced EDR in rat aorta (pre-contracted with phenylephrine, PE) involved both endothelium-derived nitric oxide (EDNO) and endothelium-dependent hyperpolarizing factor (EDHF) and whether LPC inhibited either of these selectively. Indomethacin (10(-5) M), had no significant effect on EDR, indicating that products of cyclooxygenase, including prostacyclin, are not involved. Treatment with either N(W)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 6.8 microM) to inhibit the production of EDNO or with elevated K+ (15 mM), to block the hyperpolarizing effect of EDHF impaired EDR considerably (each of these shifting the inhibitory dose-response relationship to ACh by almost one log unit); in muscles treated with both of these agents EDR was completely inhibited. In each of L-NAME- and K-treated muscles, the addition of LPC (20 microM) further impaired EDR. LPC did not independently raise the tone of resting- or PE-contracted aorta. We conclude that the inhibition of EDR of rat aorta by LPC involves the actions of both EDNO and EDHF.   Hyperlipidemia было связано с увеличением числа случаев атеросклероза. Окисление липопротеинов низкой плотности (LDL) играет важную роль в инициировании и прогрессии атеросклероза, одним из его последствий является ингибирование эндотелия зависит релаксации (EDR). Повышенный уровень lysophosphatidylcholine (ЛСМ) в oxidatively измененных LDL Показано, как биохимические фактором ответственность за нанесение ущерба EDR в сосудистого кольца препараты. Несколько эндотелия-на основе модуляторов, как полагают, контроль сосудистой реакции. В настоящей работе рассматриваются ли ацетилхолина (ACh)-индуцированной EDR в крыса аорты (до контракт с фенилэфрин, PE), занимающиеся как эндотелия-на основе оксида азота (EDNO) и эндотелий-зависимых hyperpolarizing фактор (EDHF), и будь ЛСМ мешает любой из этих избирательно. Indomethacin (10 (-5) М), не имеет существенного влияния на EDR, указывая, что продукция циклооксигеназы, в том числе prostacyclin, не участвуют. Лечение либо N (W)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 6,8 microM) препятствует производству EDNO или с повышенными К + (15 мМ), чтобы блокировать hyperpolarizing эффект EDHF нарушениями EDR значительно (на каждый эти перераспределения тормозных доза-ответная реакция на ACh почти на один вход блока), в мышцах обращению с обоими из этих агентов EDR полностью препятствует. В каждом из L-NAME и K-лечение мышц, в дополнение ЛСМ (20 microM) дальнейшего нарушения EDR. ЛСМ не самостоятельно поднять тонус отдыха или PE-контракт аорты. Мы пришли к выводу о том, что ингибирование EDR крыс аорты в ЛСМ связано с действиями обеих EDNO и EDHF.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку