Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Cadogan E, Hopkins N, Giles S, Bannigan JG, Moynihan J, McLoughlin P.
Дата:1999 год, сентябрь.

Enhanced expression of inducible nitric oxide synthase without vasodilator effect in chronically infected lungs.

  автоматический перевод
We hypothesized that abnormal ventilation-perfusion matching in chronically infected lungs was in part due to excess nitric oxide (NO) production after upregulation of inducible NO synthase (iNOS) expression. Rats were anesthetized and inoculated intratracheally with Pseudomonas aeruginosa incorporated into agar beads (chronically infected) or with sterile agar beads (placebo inoculated) and killed 10-15 days later. Immunohistochemistry demonstrated increased expression of iNOS and reduced expression of endothelial NOS (eNOS) in chronically infected compared with placebo-inoculated or noninoculated lungs. In isolated lungs from chronically infected rats, NOS inhibition with N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester increased the mean perfusion pressure (14.4 +/- 2.7 mmHg) significantly more than in the placebo-inoculated (4.8 +/- 1.0 mmHg) or noninoculated (5.3 +/- 0.8 mmHg) lungs (P < 0.01). Although the chronically infected lungs were more sensitive to NOS inhibition, further evidence suggested that the increased iNOS expression was not associated with enhanced iNOS activity. Selective inhibitors of iNOS did not produce an increase in vascular resistance similar to that produced by nonselective inhibitors. Accumulation of nitrate/nitrite in the perfusate of isolated lungs was unchanged by chronic infection. Thus although iNOS expression was increased in chronic pulmonary infection, iNOS activity in the intact lung was not. Nonetheless, endogenous NO production was essential to maintain normal vascular resistance in these lungs.   Предположить, что аномальные вентиляция-перфузия соответствия в хронически инфицированных легких была отчасти из-за избыточного оксида азота (NO) производства после upregulation из индукторов NO синтазы (iNOS) выражения. Крысы были anesthetized и прививку intratracheally с Псеудомонас aeruginosa включены в agar бисером (хронически инфицированные), или с стерильных agar бисером (плацебо прививку), и убили 10-15 дней позже. Иммуногистохимия продемонстрировали увеличение выражения iNOS и сократили выражение эндотелиальной NOS (eNOS), в хронически инфицированных по сравнению с плацебо-прививку или noninoculated легких. В изолированных легких с хронически инфицированных крыс, NOS ингибирования с N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир возросла средняя перфузионного давления (14,4 + / - 2,7 mmHg), значительно больше, чем в плацебо-прививку (4.8 + / - 1,0 mmHg) или noninoculated (5,3 + / - 0,8 mmHg) легких (P <0,01). Несмотря на то, что хронически инфицированы легкие были более чувствительны к ингибирования NOS, дополнительных доказательств высказано мнение, что увеличение iNOS выражения не связано с повышенными iNOS деятельности. Селективные ингибиторы iNOS не производит увеличение сосудистого сопротивления, аналогичную той, которая получается путем неселективная ингибиторов. Накопление нитратов / нитритов в perfusate изолированных легких была неизменной хронические инфекции. Таким образом, хотя iNOS выражения был увеличен в хронической легочной инфекции, iNOS деятельности в неповрежденном легких не было. Тем не менее, эндогенного NO производства имеет важное значение для поддержания нормального сосудистого сопротивления в этих легких.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку