Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Boric MP, Figueroa XF, Donoso MV, Paredes A, Poblete I, Huidobro-Toro JP.
Дата:1999 год, сентябрь.

Rise in endothelium-derived NO after stimulation of rat perivascular sympathetic mesenteric nerves.

  автоматический перевод
To evaluate whether sympathetic activity induces nitric oxide (NO) production, we perfused the rat arterial mesenteric bed and measured luminally accessible norepinephrine (NE), NO, and cGMP before, during, and after stimulation of perivascular nerves. Electrical stimulation (1 min, 30 Hz) raised perfusion pressure by 97 +/- 7 mmHg, accompanied by peaks of 23 +/- 3 pmol NE, 445 +/- 48 pmol NO, and 1 pmol cGMP. Likewise, perfusion with 10 microM NE induced vasoconstriction coupled to increased NO and cGMP release. Electrically elicited NO release depended on stimulus frequency and duration. Endothelium denudation with saponin abolished the NO peak without changing NE release. Inhibition of NO synthase with 100 microM N(omega)-nitro-L-arginine reduced basal NO and cGMP release and blocked the electrically stimulated and exogenous NE-stimulated NO peak while enhancing vasoconstriction. Blocking either sympathetic exocytosis with 1 microM guanethidine or alpha1-adrenoceptors with 30 nM prazosin abolished the electrically evoked vasoconstriction and NO release. alpha2-Adrenoceptor blockade with 1 microM yohimbine reduced both vasoconstriction and NO peak while increasing NE release. In summary, sympathetically released NE induces vasoconstriction, which triggers a secondary release of endothelial NO coupled to cGMP production.   Для оценки того, в какой симпатической активности вызывает оксида азота (NO) производства, мы perfused крыс артериальной mesenteric кровать и измеряется luminally доступной норадреналина (NE), NO, и cGMP до, во время и после стимуляции периваскулярных нервов. Электростимуляция (1 мин, 30 Гц), поднятые перфузионного давления, на 97 + / - 7 mmHg, в сопровождении пики 23 + / - 3 pmol NE, 445 + / - 48 pmol NO, и 1 pmol cGMP. Кроме того, перфузии с 10 microM NE индуцированные вазоконстрикцию в сочетании с более NO и cGMP-релиз. Электрическим вызвал NO освобождение зависит от стимула частоте и продолжительности. Эндотелия денудации с saponin отменили NO пик без изменения NE-релиз. Ингибирование NO синтазы с 100 microM N (омега)-нитро-L-аргинина сократить базального NO и cGMP релиз и заблокировали электрически стимулировать и внешние NE-стимулировали NO пик при одновременном повышении вазоконстрикцию. Блокирование либо симпатической экзоцитоз с 1 microM guanethidine или alpha1-adrenoceptors с 30 нМ prazosin отменили электрически вызвала вазоконстрикции и NO-релиз. alpha2-Adrenoceptor блокады с 1 microM yohimbine сокращен как вазоконстрикции и NO пика при увеличении NE-релиз. В целом, с симпатией освобождены NE вызывает вазоконстрикцию, которая вызывает вторичный выпуск эндотелиальной NO сочетании с cGMP производства.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку