Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Korthuis RJ, Gute DC, Blecha F, Ross CR.
Дата:1999 год, сентябрь.

PR-39, a proline/arginine-rich antimicrobial peptide, prevents postischemic microvascular dysfunction.

  автоматический перевод
We and others have previously demonstrated that intestinal ischemia-reperfusion (I/R) is associated with a large increase in oxidant production that contributes to microvascular barrier disruption in the small bowel. It has been suggested that the bulk of tissue damage during reperfusion can be attributed to adherent, activated neutrophils. From these observations, we hypothesized that pretreatment with PR-39, an endogenous neutrophil antibacterial peptide that is also a potent inhibitor of the neutrophil NADPH oxidase, would prevent postischemic oxidant production and the development of oxidant-dependent sequelae to I/R such as increased venular protein leakage. To test this postulate, oxidant production, venular protein leakage, leukocyte adhesion, and leukocyte emigration were monitored during reperfusion in control (no ischemia) rat mesenteric venules and in mesenteric venules subjected to I/R alone or PR-39 + I/R. Treatment with a single intravenous bolus injection of PR-39 (administered at a dose to achieve an initial blood concentration of 5 microM) abolished I/R-induced leukocyte adhesion and emigration in vivo. In vitro studies indicated that PR-39 prevents platelet-activating factor-induced neutrophil chemotaxis as well as phorbol myristate acetate (PMA)-stimulated intercellular adhesion molecule-1 expression by cultured endothelial cells. PR-39 pretreatment of rat neutrophils also blocked PMA-stimulated neutrophil adhesion to activated endothelial monolayers. In vivo, I/R was associated with a marked and progressive increase in oxidant production and venular protein leakage during reperfusion, effects that were abolished by PR-39 treatment. The results of this study indicate that PR-39 completely abolishes postischemic leukocyte adhesion and emigration. The time course for inhibition of oxidant production by PR-39 suggests that its antiadhesive properties account for this effect of the peptide. PR-39 may thus be therapeutically useful for prevention of neutrophil adhesion and activation during the postischemic inflammatory response.   Мы, как и другие, ранее показали, что кишечной ишемии-реперфузии (I / R) связано с увеличением производства окислителей, что способствует микрососудистой барьер сбоев в небольшой кишке. Было высказано мнение о том, что большая часть тканей повреждения во время реперфузии можно объяснить приверженцев, активированный нейтрофилов. Из этих наблюдений, мы предположить, что предварительная с PR-39, один внутренний нейтрофилов антибактериальных пептидов, что также является мощным ингибитором нейтрофилов NADPH оксидазы, будет препятствовать постишемическом окислителей производства и развития окислителей, зависящих от последствий М / Р таких, как рост venular белка утечки. Чтобы проверить этот постулат, окислителей производства, venular белка утечки, адгезии лейкоцитов и лейкоцитарного эмиграции были контролироваться во время реперфузии в контроле (без ишемии) крыса mesenteric венул и в mesenteric венул подвергаться I / Р одиночку или PR-39 + I / R. Лечение с одним bolus внутривенные инъекции PR-39 (управление на дозу для достижения первоначальной крови концентрации 5 microM) упразднена I / R-индуцированной адгезии лейкоцитов и эмиграции в живом организме. В vitro исследования свидетельствуют о том, что PR-39 препятствует активации тромбоцитов-фактор-индуцированной chemotaxis нейтрофилов, а также phorbol myristate ацетат (PMA)-стимулировал межклеточной адгезии молекулы-1 выражение культивируемых эндотелиальных клеток. PR-39 предварительной крыс нейтрофилов также блокировали PMA-стимулировали нейтрофилов адгезией к активации эндотелиальных monolayers. В живом, I / Р было связано с заметным, и постепенное увеличение объема производства и окислителей venular белка утечки в течение реперфузии, последствия, которые были отменены на PR-39 обращения. Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что PR-39 полностью отменяет постишемическом адгезии лейкоцитов и эмиграции. Время, конечно для ингибирования окисления производства по PR-39 свидетельствует о том, что его antiadhesive свойства учетной записи для этого эффекта в пептид. PR-39, таким образом, может быть терапевтически полезно для предотвращения адгезии нейтрофилов и активации во время постишемической воспалительной реакцией.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку