Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Frey A, Schneider-Rasp S, Marienfeld U, Yu JC, Paul M, Poller W, Schmidt HH.
Дата:1999 год, октябрь.

Biochemical and functional characterization of nitric oxide synthase III gene transfer using a replication-deficient adenoviral vector.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) produced in endothelial cells has been implicated in the regulation of blood pressure, regional blood flow, inhibition of platelet aggregation, and endothelial and vascular smooth muscle cell proliferation. In a variety of cardiovascular disease states, such as atherosclerosis, arterial hypertension, and restenosis, expression of endothelial NO synthase (NOS-III) and endothelial NO production appear to be altered. Thus, NOS-III is an attractive target for cardiovascular gene therapy for which adenoviral vectors are one of the most effective vector systems. Therefore, a recombinant adenoviral vector expressing NOS-III (adenovirus type 5 [Ad5] cytomegalovirus [CMV] NOSIII) was constructed and biochemically and pharmacologically characterized both in vitro and in intact cells. Ad5CMVNOSIII-derived recombinant NOS-III was successfully expressed, as shown by immunoprecipitation and immunocytochemistry, and biologically active, as shown by functional assays in human primary umbilical vein and EA.hy926 endothelial cells, as well as 293 human embryonic kidney and Chinese hamster ovary cells. The Km values for NADPH and L-arginine and the Ka for tetrahydrobiopterin as well as the enzyme's dependency on other cofactors were similar to recombinant reference enzyme and literature values. NOS-III expression levels correlated linearly with the multiplicity of infection with Ad5CMVNOSIII and lasted for at least 8 days. NOS-III transfection inhibited endothelial cell proliferation. In conclusion, adenovirus-mediated gene transfer of Ad5CMVNOSIII to vascular and nonvascular cells resulted in the dose-dependent expression of intact, physiologically regulated, and functionally active NOS-III.   Оксид азота (NO), производимые в эндотелиальных клеток имеет принимали участие в регулировании кровяного давления, регионального кровотока, ингибирование агрегации тромбоцитов и сосудистого эндотелия и гладкой мышечной пролиферации клеток. В различных сердечно-сосудистых заболеваний штатах, таких, как атеросклероз, гипертония, и рестеноза, экспрессию эндотелиальной NO синтазы (NOS-III) и эндотелиальной NO производства, как представляется, будет изменено. Таким образом, NOS-III является привлекательной мишенью для сердечно-сосудистой генной терапии для аденовирусных векторов, которые являются одной из наиболее эффективных систем вектор. Таким образом, рекомбинантный аденовирусных вектор выразив NOS-III (аденовируса типа 5 [Ad5] cytomegalovirus [CMV] NOSIII) был построен и биохимической и фармакологически характеризуется как в vitro и в клетки неповрежденными. Ad5CMVNOSIII-на основе рекомбинантных NOS-III был успешно выражается, как это показано на иммунопреципитации и иммуноцитохимия и биологически активными, как это показано на функциональные тесты в населенных главную пуповинные ключе и EA.hy926 эндотелиальных клеток, а также 293 человека эмбриональных почек и яичников китайского хомячка клеток. В км значения для NADPH и L-аргинина и Ка для tetrahydrobiopterin, а также ферментов в зависимости от других cofactors были аналогичны рекомбинантных ссылкой фермента и литературы ценностей. NOS-III выражения уровнях коррелирует линейно с множественность инфицирования Ad5CMVNOSIII и продолжалась, по крайней мере, 8 дней. NOS-III трансфекции препятствуют пролиферации клеток эндотелия. В заключение, аденовируса-генного передачи Ad5CMVNOSIII к сосудистой и nonvascular клеток в результате доза зависит от выражения нетронутыми, физиологически регулируется, и функционально активных NOS-III.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку