Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Endlich K, Muller C, Barthelmebs M, Helwig JJ.
Дата:1999 год, август.

Role of shear stress in nitric oxide-dependent modulation of renal angiotensin II vasoconstriction.

  автоматический перевод
1. Renal vasoconstriction in response to angiotensin II (ANGII) is known to be modulated by nitric oxide (NO). Since shear stress stimulates the release of a variety of vasoactive compounds from endothelial cells, we studied the impact of shear stress on the haemodynamic effect of ANGII in isolated perfused kidneys of rats under control conditions and during NO synthase inhibition with L-NAME (100 microM). 2. Kidneys were perfused in the presence of cyclo-oxygenase inhibitor (10 microM indomethacin) with Tyrode's solution of relative viscosity zeta=1 (low viscosity perfusate, LVP) or, in order to augment shear stress, with Tyrode's solution containing 7% Ficoll 70 of relative viscosity zeta=2 (high viscosity perfusate, HVP). 3. Vascular conductance was 3.5+/-0.4 fold larger in HVP as compared with LVP kidneys, associated with an augmentation of overall wall shear stress by 37+/-5%. During NO inhibition, vascular conductance was only 2.5+/-0.2 fold elevated in HVP vs LVP kidneys, demonstrating shear stress-induced vasodilatation by NO and non-NO/non-prostanoid compound(s). 4. ANGII (10 - 100 pM) constricted the vasculature in LVP kidneys, but was without effect in HVP kidneys. During NO inhibition, in contrast, ANGII vasoconstriction was potentiated in HVP as compared with LVP kidneys. 5. The potentiation of ANGII vasoconstriction during NO inhibition has been shown to be mediated by endothelium-derived P450 metabolites and to be sensitive to AT2 receptor blockade in our earlier studies. Accordingly, in HVP kidneys, increasing concentrations of the AT2 receptor antagonist PD123319 (5 and 500 nM) gradually abolished the potentiation of ANGII vasoconstriction during NO inhibition, but did not affect vasoconstriction in response to ANGII in LVP kidneys. 6. Our results demonstrate, that augmentation of shear stress by increasing perfusate viscosity induces vasodilatation in the rat kidney, which is partially mediated by NO. Elevated levels of shear stress attenuate renal ANGII vasoconstriction through enhanced NO production and are required for AT2 sensitive potentiation during NO inhibition.   1. Почечная вазоконстрикцию в ответ на ангиотензин II (ANGII), как известно, зависит от оксида азота (NO). После сдвига стресс стимулирует выпуск разнообразных вазоактивной соединений из эндотелиальных клеток, мы изучили влияние сдвиговой нагрузки на гемодинамический эффект ANGII в изолированных perfused почек крыс под контроль условий и в ходе NO синтазы ингибирования с L-NAME (100 microM ). 2. Почки были perfused в присутствии cyclo-oxygenase ингибитора (10 microM indomethacin) с Тироде растворе относительной вязкостью дзета = 1 (низкая вязкость perfusate, LVP), или, в целях увеличения сдвига стресс, с Тироде в раствор, содержащий 7% Ficoll 70 из относительная вязкость дзета = 2 (высокая вязкость perfusate, HVP). 3. Сосудистая проводимости была 3,5 + / -0,4 раза больше в HVP по сравнению с LVP почек, связанных с нарастание общей стены сдвига стресс на 37 + / -5%. За NO ингибирование, сосудистой проводимости лишь 2,5 + / -0,2 раза возведен в HVP против LVP почек, что свидетельствует о сдвиге стресс-индуцированной vasodilatation на NO и non-NO/non-prostanoid соединений (ов). 4. ANGII (10 - 100 pM) ограничены в vasculature в LVP почек, но без последствий в HVP почек. За НЕТ торможения, в отличие, ANGII вазоконстрикцию был potentiated в HVP по сравнению с LVP почек. 5. В potentiation из ANGII вазоконстрикцию ходе NO ингибирование было показано, при посредничестве эндотелия-P450, полученных метаболитов и быть чувствительны к AT2 рецептор блокады в наших предыдущих исследованиях. Соответственно, в HVP почек, повышение концентрации в AT2 рецепторов антагонист PD123319 (5 и 500 нМ) постепенно отменили potentiation из ANGII вазоконстрикцию ходе НЕТ торможения, но не затрагивает вазоконстрикцию в ответ на ANGII в LVP почек. 6. Наши результаты показывают, что нарастание сдвига стресс путем увеличения вязкости perfusate индуцирует vasodilatation в почках крыс, которые частично посредничестве NO. Повышенный уровень стресса сдвига смягчить почечной ANGII вазоконстрикцию через укрепление NO производства и необходимы для AT2 чувствительных potentiation ходе NO ингибирование.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку