Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Virgili M, Monti B, LoRusso A, Bentivogli M, Contestabile A.
Дата:1999 год, август.

Developmental effects of in vivo and in vitro inhibition of nitric oxide synthase in neurons.

  автоматический перевод
The diffusible chemical messenger nitric oxide (NO) is involved in neuronal plasticity and it is, therefore, supposed to play a role in brain development. A shortage of NO during the critical period of brain maturation may theoretically have long-lasting consequences on the organization of the adult brain. We have performed in neonatal rats a chronic inhibition of the enzyme responsible for NO production, nitric oxide synthase (NOS), from postnatal day 3 to postnatal day 23, through administration of the competitive antagonist N-nitro-L-arginine methylester (L-NAME). The calcium-dependent catalytic activity resulted almost completely inhibited throughout the period of treatment and it took more than 4 days after its suspension to get a full recovery. The expression of the neuronal isoform of the enzyme (nNOS), revealed by immunoblotting, was unchanged during the treatment and after it. The histochemical reaction for NADPH diaphorase was reduced at the end of the treatment and recovered in concomitance with the recovery of the catalytic NOS activity. No gross structural alterations were detected in brain morphology. The levels of three neurotransmitter-related and one astrocytic marker were unchanged in the cerebellum, hippocampus and cortex of 60-day-old rats which had been neonatally treated. A similar lack of significant effects on neurochemical brain maturation was also noticed in a parallel series of experiments, in which a short pulse of NOS inhibition was performed at a critical prenatal time of brain development, from gestational day 14 to gestational day 19. In vitro, chronic exposure of cerebellar granule cells to L-NAME (500 microM) resulted in slight decrease of surviving neurons after 8 days in culture and in better resistance to the challenge of stressful culture conditions. The present results suggest that the basic plan of brain organization can be achieved despite an almost complete NOS inhibition during the maturation period. In vitro, NOS inhibition may bring to more pronounced consequences on neuronal viability and function.   В способный к распространению или к диффузии химических посыльных оксида азота (NO) участвует в пластичности нейронов, и поэтому, должны играть определенную роль в развитии мозга. Нехватка NO течение критического периода созревания мозга теоретически может иметь долгосрочные последствия для организации взрослого мозга. Мы провели в неонатальных крыс хронической ингибирования фермента NO, ответственных за производство, синтазы окиси азота (NOS), от послеродового день 3 дня в послеродовой 23, путем отправления конкурсных антагониста N-нитро-L-аргинина methylester (L - NAME). В кальций-зависимых каталитической активности привело почти полностью мешает в течение всего периода лечения, и он принял более чем на 4 дней после ее приостановления, чтобы получить полное выздоровление. Выражение из нейронов изоформа фермента (nNOS), свидетельствуют иммуноблотингом, был неизменным в ходе лечения и после него. В histochemical реакция на NADPH diaphorase была снижена в конце лечения и возмещены одновременно с подъемом в каталитической активности NOS. Нет грубые структурные изменения были обнаружены в мозгу морфологии. Уровни трех neurotransmitter связанных и один астроцитарных маркера были неизменными в мозжечке, гиппокамп и коры 60-дневного старых крыс, которые были neonatally лечение. Аналогичное отсутствие значительного влияния на нейрохимические мозга созревание также заметили, в параллельной серии экспериментов, в которых короткий пульс NOS ингибирование была проведена в критический дородовой период развития мозга, от беременности в день от 14 до гестационного день 19. В vitro, хронического облучения мозжечка гранул клеток L-NAME (500 microM) в результате незначительное сокращение в живых нейронов после 8 дней, в культуре и в лучшей устойчивости на вызов культуре стрессовых условиях. В настоящее время результаты показывают, что основной план организации мозга может быть достигнут, несмотря на почти полное NOS ингибирование течение периода созревания. В vitro, NOS торможения может привести к более заметным последствиям на нервные жизнеспособность и функции.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку