Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Matsumoto K, Yobimoto K, Huong NT, Abdel-Fattah M, Van Hien T, Watanabe H.
Дата:1999 год, август.

Psychological stress-induced enhancement of brain lipid peroxidation via nitric oxide systems and its modulation by anxiolytic and anxiogenic drugs in mice.

  автоматический перевод
We investigated the effect of psychological stress on lipid peroxidation activity in the mouse brain, the mechanism underlying the psychological stress-induced change in the activity, and the effects of anxiolytic and anxiogenic drugs on the activity in psychologically-stressed animals. Psychological stress exposure using a communication box paradigm for 2-16 h significantly increased the content of thiobarbituric acid reactive substance (TBARS), an index of lipid peroxidation activity, in the brain, and the effect was maximal after peaked by a 4-h stress exposure. In the animals stressed for over 4 h, the increased brain TBARS content lasted for 30 min after the stress exposure, while no significant increase of the TBARS content was observed in the liver or serum. Trolox (67.6 mg/kg, i.p.), an antioxidant drug, but not monoamine oxidase inhibitors, clorgyline (2.5-5 mg/kg, i.p.) or 5-(4-benzylphenyl)-3-(2-cyanoethyl)-(3H)-1,3,4-oxadiazol-2-o ne (1-5 mg/kg, i.p.), significantly suppressed the effect of psychological stress. The non-selective nitric oxide (NO) synthase (NOS) inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10-100 mg/kg, i.p.) and the selective neuronal NOS inhibitor 7-nitroindazole (25 and 50 mg/kg, i.p.), but not the inducible NOS inhibitor aminoguanidine (1-100 mg/kg, i.p.), dose dependently suppressed the psychological stress-induced enhancement of lipid peroxidation in the brain. L-Arginine (300 mg/kg, i.p.), a substrate of NOS, antagonized the effect of L-NAME. Measurements of NO metabolites revealed a significant increase of NO production in the brains of stressed mice. The benzodiazepine (BZD) receptor agonist diazepam (0.05-0.5 mg/kg, i.p.), the 5-HT(1A) receptor agonists (+/-)-8-hydroxy-di-propylaminotetralin and buspirone (0.1-1 mg/kg, i. p.), but not the 5-HT(3) receptor agonist MDL72222, dose-dependently suppressed the psychological stress-induced enhancement of brain lipid peroxidation. In contrast, the administration of anxiogenic drugs, FG7142 (an inverse BZD agonist: 1-10 mg/kg, i.p.) and 1-(3-chlorophenyl)piperazine (a mixed 5-HT(2A/2B/2C) agonist: 0.1-1 mg/kg, i.p.), potentiated it. The effects of diazepam and FG7142 were abolished by the BZD receptor antagonist flumazenil (10 mg/kg, i.p.). These results indicate that psychological stress causes oxidative damage to the brain lipid via enhancing constitutive NOS-mediated production of NO, and that drugs with a BZD or 5-HT(1A) receptor agonist profile have a protective effect on oxidative brain membrane damage induced by psychological stress.   Мы исследовали эффект психологического стресса на окисление липидов в деятельности головного мозга мыши, механизм, лежащие в основе психологический стресс-индуцированных изменений в деятельности, и последствия anxiolytic и anxiogenic препаратов на активность в психологически-подчеркнул животных. Психологический стресс облучения с использованием коммуникационных поле парадигмы 2-16 ч значительно увеличилось содержание thiobarbituric кислотные вещества (TBARS), индекс активности перекисного окисления липидов в головном мозге, и эффект был максимальным после пика в 4-ч стресса облучения. В животных подчеркнули в течение 4 ч, увеличение мозга TBARS содержание продолжалась в течение 30 минут после воздействия стресса, в то время как никакого существенного увеличения содержания в TBARS был замечен в печени или сыворотке. Trolox (67,6 мг / кг, ip), антиоксидантным наркотиками, но не ингибитора моноаминоксидазы оксидазы, clorgyline (2.5-5 мг / кг, ip) или 5 - (4-benzylphenyl) -3 - (2-cyanoethyl) - (3H ) -1,3,4-oxadiazol-2-о не (1-5 мг / кг, ip), что существенно подавляется эффект психологического стресса. В неселективной оксида азота (NO) синтазы (NOS) ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 10-100 мг / кг, ip), а также селективный ингибитор нейронов NOS 7-nitroindazole ( 25 и 50 мг / кг ip), но не индуцибильной NOS ингибитор aminoguanidine (1-100 мг / кг, ip), дозы зависимо подавил психологический стресс-индуцированной повышение перекисного окисления липидов в головном мозге. L-Аргинин (300 мг / кг, ip), подложку из NOS, antagonized эффект L-NAME. Измерение NO метаболитов выявлено значительное увеличение NO производства в мозг напряженно мышей. В бензодиазепина (BZD) рецепторов агонистом диазепам (0.05-0.5 мг / кг, ip), 5-HT (1A) рецепторов агонистов (+/-)- 8-гидрокси-ди-propylaminotetralin и buspirone (0.1-1 мг / кг , ip), но не с 5-HT (3) рецепторов агонистом MDL72222, доза-зависимо подавил психологический стресс-индуцированной укрепление мозга окисления липидов. В отличие от этого, управление anxiogenic наркотиков, FG7142 (обратная BZD агонистом: 1-10 мг / кг, ip), и 1 - (3-хлорфенил) piperazine (смешанной 5-HT (2A/2B/2C) агонистом: 0,1 -1 мг / кг, ip), potentiated ее. Последствия диазепам и FG7142 были упразднены в BZD рецепторов антагонист flumazenil (10 мг / кг ip). Эти результаты свидетельствуют о том, что психологический стресс вызывает окислительные повреждения мозга липидов через повышение учредительных NOS посредничестве производства NO, и о том, что наркотики с BZD или 5-HT (1A) рецепторов агонистом профиль имеют защитный эффект от окислительного повреждения мозга мембраны, вызванных психологического стресса.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку