Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhang X, Kichuk MR, Mital S, Oz M, Michler R, Nasjletti A, Kaley G, Hintze TH.
Дата:1999 год, август.

Amlodipine promotes kinin-mediated nitric oxide production in coronary microvessels of failing human hearts.

  автоматический перевод
Recently, we found that amlodipine can release nitric oxide (NO) from canine coronary microvessels, which raises the question of whether amlodipine can also promote coronary NO production in failing human hearts. The goal of this study was to define the effect of amlodipine on NO production in failing human hearts and to determine the role of kinins in the control of NO production induced by amlodipine. Six explanted human hearts with end-stage heart failure were obtained immediately at transplant surgery. Coronary microvessels were isolated as previously described, and nitrite, the stable metabolite of NO in aqueous solution, was measured using the Griess Reaction. Amlodipine (10(-10) to 10(-5) mol/L) significantly increased nitrite production in coronary microvessels in a dose-dependent manner. The increase in nitrite in response to the highest dose of amlodipine (79%) was similar in magnitude to either that of the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramiprilat (74%) or the neutral endopeptidase inhibitors phosphoramidon (61%) and thiorphan (72%). Interestingly, the increase in nitrite production induced by amlodipine was entirely abolished by N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester and also HOE-140 (a bradykinin-2 antagonist) and dichloroisocoumarin (a serine protease inhibitor that blocks kallikrein activity). These results indicate that amlodipine can promote coronary NO production in failing human hearts and that this effect is dependent on a kinin-mediated mechanism.   Недавно мы обнаружили, что amlodipine может высвободить оксида азота (NO) из собак коронарных микрососудов, который поднимает вопрос о том, amlodipine может также содействовать коронарной NO производства в отсутствие человеческого сердца. Целью данного исследования было определить влияние amlodipine по NO производства в отсутствие человеческого сердца, а также определить роль kinins в области контроля за производством NO вызванные amlodipine. Шесть explanted человеческого сердца с конечными стадии сердечной недостаточности были получены непосредственно в трансплантационной хирургии. Ишемическая микрососудов были изолированы, как уже говорилось ранее, и нитриты, стабильный метаболит по NO в водном растворе, была измерена с помощью Гриесс реагирования. Амлодипине (10 (-10) до 10 (-5) моль / л) значительно возросло производство нитритов в коронарных микрососудов в зависимости от дозы образом. Увеличение нитритов в ответ на высокие дозы amlodipine (79%) был аналогичный по своим масштабам ни о том, что в ангиотензин-превращающего фермента ингибитор ramiprilat (74%) или в нейтральных endopeptidase ингибиторов phosphoramidon (61%) и thiorphan (72% ). Интересно, что рост производства в нитриты, вызванных amlodipine была полностью отменена N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, а также HOE-140 (а bradykinin-2 антагониста), и dichloroisocoumarin (а серин ингибитора протеазы, который блокирует активность калликреин) . Эти результаты свидетельствуют о том, что может способствовать amlodipine коронарной NO производства в отсутствие человеческого сердца, и о том, что этот эффект зависит от kinin посредничестве механизма.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку