Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Henrion D, Iglarz M, Lévy BI.
Дата:1999 год, сентябрь.

Chronic endothelin-1 improves nitric oxide-dependent flow-induced dilation in resistance arteries from normotensive and hypertensive rats.

  автоматический перевод
Endothelin-1 (ET-1) is released on stimulation by shear stress of the vascular wall. In several pathological situations, an involvement of ET-1 is suspected. Nevertheless, the effect of a chronic increase in circulating ET-1 on vascular tone in resistance arteries is not yet fully understood. We investigated the response to tensile stress (pressure-induced myogenic tone) and shear stress (flow-induced dilation, FD) of rat mesenteric resistance arteries cannulated in an arteriograph. Intraluminal diameter was measured continuously. Rats (normotensive Wistar-Kyoto rats [WKYs] and spontaneously hypertensive rats [SHRs]) were treated for 2 weeks with ET-1 (5 pmol. kg(-1). min(-1) SC; n=8 to 16 per group). Systolic arterial blood pressure increased significantly in ET-1-treated rats (171+/-7 versus 196+/-6 mm Hg in WKYs and 216+/-8 versus 245+/-6 mm Hg in SHRs, P<0.05). Passive arterial diameter in isolated resistance arteries ranged from 78+/-9 to 169+/-4 microm in WKYs and from 62+/-6 to 149+/-7 microm in SHRs (pressure from 10 to 150 mm Hg). Myogenic tone was not significantly affected by chronic ET-1. Flow (9 to 150 microL/min) significantly increased the arterial diameter by 2+/-0.5 to 22+/-2 microm in WKYs and by 1.3+/-0. 7 to 8.3+/-0.8 microm in SHRs (P<0.001 versus WKYs). The NO synthesis blocker N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 100 micromol/L) attenuated FD in WKYs (eg, 22+/-2 versus 15+/-3 microm after L-NAME, flow=150 microL/min) and, to a lesser extent, in SHRs (P<0.001 versus WKYs). The cyclooxygenase inhibitor indomethacin (3 micromol/L) attenuated the remaining FD in WKYs (eg, 15+/-3 versus 8+/-3 microm, flow=150 microL/min) and in SHRs (eg, 7.5+/-0.5 versus 5.0+/-0.6 microm). Chronic ET-1 significantly increased FD in SHRs but not in WKYs. In both strains, NO-dependent FD was significantly increased by chronic ET-1. Furthermore, indomethacin-sensitive FD was increased by chronic ET-1 in SHRs only. Thus, chronic ET-1 increased NO-dependent FD in resistance mesenteric arteries from both WKYs and SHRs and increased indomethacin-sensitive FD in SHRs only.   Endothelin-1 (ET-1) освобождается от стимуляции путем сдвига стресса сосудистой стенки. В ряде патологических случаях с участием ET-1 подозревается. Тем не менее, последствия хронического увеличения в распространении ET-1 на сосудистого тонуса сопротивления артерий до сих пор полностью не изучены. Мы исследовали ответ на растяжение напряжения (давления, вызванного myogenic тон), и сдвиг стресса (вызванного потоком дилатации, FD) крыс mesenteric сопротивление артерий cannulated в arteriograph. Внутрипросветный имела диаметр измеряется постоянно. Крысы (нормотензивных Вистар-Киото крыс [WKYs] и спонтанно гипертензивных крыс [SHRs]), рассматриваются в течение 2 недель с ET-1 (5 pmol. Кг (-1). Мин (-1) SC; n = 8 до 16 процентов группа). Систолическое артериальное давление значительно возросла в ET-1-лечение крыс (171 + / -7 по сравнению с 196 + / -6 мм ртутного столба в WKYs и 216 + / -8 по сравнению с 245 + / -6 мм ртутного столба в SHRs, P <0.05) . Пассивные артериальной диаметром в изолированных артерий сопротивления в диапазоне от 78 + / -9 до 169 + / -4 microm в WKYs и 62 + / -6 до 149 + / -7 microm в SHRs (давление от 10 до 150 мм ртутного столба). Myogenic тон почти не сказались хронических ET-1. Поток (9 до 150 microL / мин), значительно увеличили артериальной диаметром 2 + / -0,5 до 22 + / -2 microm в WKYs и 1,3 + / -0. 7 до 8,3 + / -0,8 microm в SHRs (P <0,001 в сравнении с WKYs). В NO синтеза блокирующие N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME; 100 micromol / L) аттенуированных FD в WKYs (например, 22 + / -2 против 15 + / -3 microm после L-NAME, поток = 150 microL / мин), и, в меньшей степени, в SHRs (P <0,001 в сравнении с WKYs). В ингибиторов циклооксигеназы indomethacin (3 micromol / L) аттенуированных оставшихся FD в WKYs (например, 15 + / -3 против 8 + / -3 microm, поток = 150 microL / мин), и в SHRs (например, 7,5 + / -0,5 по сравнению с 5,0 + / -0,6 microm). Хронические ET-1 значительно возросла FD в SHRs но не в WKYs. В обоих штаммов, NO-зависимых FD существенно возросли на хронические ET-1. Кроме того, indomethacin чувствительных FD была увеличена на хронические ET-1 в SHRs только. Таким образом, хронический ET-1 увеличился NO-зависимых FD сопротивления mesenteric артерий с обеих WKYs и SHRs и увеличение indomethacin чувствительных FD в SHRs только.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку