Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Higaki M, Shimokado K.
Дата:1999 год, сентябрь.

Phosphatidylinositol 3-kinase is required for growth factor-induced amino acid uptake by vascular smooth muscle cells.

  автоматический перевод
Although accumulating evidence suggests that phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) is a common signaling molecule for growth factor-induced amino acid uptake by the cell, the role of PI3K in the uptake of different amino acids was not tested under the same conditions. In this study, we asked whether PI3K mediates platelet-derived growth factor (PDGF) -stimulated uptake of different amino acids that are taken up through 3 major amino acid transporters expressed in rat vascular smooth muscle cells and other cell types and whether PI3K mediates amino acid uptake stimulated with different growth factors and vasoactive substances. PDGF increased the uptake of [(3)H]leucine, [(3)H]proline, and [(3)H]arginine in a dose- and time-dependent fashion. Two different PI3K inhibitors, wortmannin (100 nmol/L) and LY294002 (10 micromol/L), completely inhibited the amino acid uptake stimulated by PDGF. Chinese hamster ovary cells expressing both PDGF receptor-beta and a dominant-negative PI3K did not increase their leucine uptake when stimulated with PDGF, whereas the same cells expressing only PDGF receptor-beta did. Transforming growth factor-beta, as well as insulin-like growth factor-I and angiotensin II, increased leucine uptake by vascular smooth muscle cells. Wortmannin and LY294002 inhibited this increase. We also found that transforming growth factor-beta stimulated PI3K activity and the phosphorylation of Akt, a downstream signaling molecule of PI3K. A similar effect of PI3K inhibitors on amino acid uptake was observed in Swiss 3T3 cells. We conclude that PI3K mediates the uptake of different amino acids by vascular smooth muscle cells and other cell types stimulated with a variety of growth factors, including transforming growth factor-beta. Our findings suggest that PI3K may play an important role in vascular pathophysiology by regulating amino acid uptake.   Хотя накапливают данные свидетельствуют о том, что phosphatidylinositol 3-киназы (PI3K) является общей сигнальной молекулы для роста фактором, вызванных аминокислот поглощения в клетке, роль PI3K на поглощение различных аминокислот не тестировалось на тех же условиях. В этом исследовании, мы спросили ли PI3K посредника тромбоцитов-на основе фактора роста (PDGF)-стимулируют поглощение различных аминокислот, которые будут взяты через 3 основных аминокислот перевозчиков, выраженные в крыса сосудистых гладкомышечных клеток и других типов клеток, и будь PI3K посредника амино кислоты стимулируют поглощение с различными факторами роста и вазоактивной веществ. PDGF увеличению поглощения [(3) H] лейцина, [(3) H] пролин, и [(3) H] аргинина в дозе и времени в зависимости от моды. Два разных PI3K ингибиторов, вортманнин (100 нмоль / л) и LY294002 (10 micromol / L), полностью препятствует аминокислот поглощения стимулируется PDGF. Яичник китайского хомячка клеток выражая так рецептора PDGF-бета-и доминирующей-минус PI3K не увеличение их поглощения лейцина, когда стимулируется с PDGF, в то же клетки выражая только PDGF рецептора бета-и сделал. Трансформирующий фактор роста-бета, а также инсулин-как фактор роста-I и ангиотензин II, увеличилось лейцина поглощение сосудистых гладкомышечных клеток. Вортманнин и LY294002 мешает это увеличение. Мы также обнаружили, что трансформирующий фактор роста-бета-активность стимулируется PI3K и фосфорилирования Akt, ниже по течению, сигнальные молекулы PI3K. Аналогичный эффект PI3K ингибиторов на аминокислоты поглощения был замечен в швейцарских 3T3 клеток. Мы пришли к выводу, что PI3K посредника поглощения различных аминокислот в сосудистых гладкомышечных клеток и других типов клеток стимулируется с целым рядом факторов роста, в том числе трансформирующий фактор роста-бета. Наши результаты свидетельствуют о том, что PI3K может играть важную роль в сосудистой патофизиологии, регулируя аминокислот поглощения.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку