Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Onoue H, Tsutsui M, Smith L, O'Brien T, Katusic ZS.
Дата:1999 год, сентябрь.

Adventitial expression of recombinant endothelial nitric oxide synthase gene reverses vasoconstrictor effect of endothelin-1.

  автоматический перевод
The present study was designed to determine the effect of recombinant endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene expression on reactivity of canine basilar arteries to endothelin-1 (ET-1). Experiments were performed ex vivo. The arteries were exposed (30 minutes at 37 degrees C) to adenoviral vectors encoding eNOS gene (AdCMVeNOS) or beta-galactosidase reporter gene (AdCMVbeta-Gal). Twenty-four hours after transduction, transgene expression was evident mainly in the vascular adventitia. Rings of control (nontransduced), AdCMVbeta-Gal- and AdCMVeNOS-transduced arteries with and without endothelium were suspended for isometric tension recording. Levels of guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) were measured by radioimmunoassay. During contractions to uridine 5'-triphosphate, ET-1 (10(-10) to 3x10(-9) mol/L) caused further increase in tension in control and AdCMVbeta-Gal-transduced arteries. In contrast, ET-1 caused concentration-dependent relaxations of AdCMVeNOS-transduced arteries. The relaxations to ET-1 in AdCMVeNOS-transduced arteries were endothelium-independent. They were abolished by N(G)-nitro-L-arginine methyl ester or by chemical treatment of adventitia with paraformaldehyde before gene transfer. ET-1 (10(-9) mol/L) significantly increased intracellular cGMP levels in AdCMVeNOS-transduced arteries without endothelium. In arteries transduced with AdCMVeNOS, higher concentrations (10(-9) to 3x10(-8) mol/L) of ET-2 also caused relaxations, whereas ET-3 and sarafotoxin, a selective ET(B) receptor agonist, did not produce any relaxations. The relaxations to ET-1 in AdCMVeNOS-transduced arteries were strongly reduced by BQ-123 (10(-7) mol/L), an ET(A) receptor antagonist, but were not affected by BQ-788 (3x10(-7) mol/L), an ET(B) receptor antagonist. These results suggest that genetically modified adventitia can produce nitric oxide and cause relaxations in response to ET-1 via activation of ET(A) receptors. Our findings support a novel concept that successful transfer and expression of recombinant eNOS gene can lead to a qualitative change in responsiveness to vasoconstrictor substances.   В настоящем исследовании была разработана для определения влияния рекомбинантного эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) экспрессии генов на реактивность собак базилярной артерий для endothelin-1 (ET-1). Эксперименты проводились экс живом. В артерий подвергаются (30 минут при температуре 37 ° С) для аденовирусных векторов кодировку eNOS гена (AdCMVeNOS) или бета-галактозидазы репортера гена (AdCMVbeta-Гал). Двадцать четыре часа после передачи, трансгена выражения проявляется в основном в сосудистой адвентиции. Кольца контроля (nontransduced), AdCMVbeta-Гал-и AdCMVeNOS-transduced артерий с и без эндотелия были приостановлены на изометрические напряженности записи. Уровни guanosine 3 ', 5'-циклического monophosphate (cGMP), были измеряться radioimmunoassay. Во время стягивания в uridine 5'-АТФ, ET-1 (10 (-10) до 3x10 (9) моль / л) в результате дальнейший рост напряженности в контроле и AdCMVbeta-Гал-transduced артерий. В отличие от этого, ET-1 в результате концентрации отношении зависит от AdCMVeNOS-transduced артерий. В отношении к ET-1 в AdCMVeNOS-transduced эндотелия артерий-независимыми. Они были ликвидированы в N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир или химической обработки адвентиции с paraformaldehyde до перенос генов. ET-1 (10 (-9) моль / л) значительно возросло внутриклеточных cGMP уровнях в AdCMVeNOS-transduced артерий без эндотелия. В артерий transduced с AdCMVeNOS, более высокие концентрации (10 (-9) до 3x10 (-8) моль / л) ГЭ-2 также вызвало отношении, в то время ET-3 и sarafotoxin, избирательный ET (B) рецепторов агонист, не производить каких-либо отношении. В отношении к ET-1 в AdCMVeNOS-transduced артерий были сильно сокращены на BQ-123 (10 (-7) моль / л), один ET (А)-антагонист рецепторов, но не были затронуты BQ-788 (3x10 (-7 ) моль / л), один ET (B) рецепторов антагонист. Эти результаты свидетельствуют о том, что генетически модифицированные продукты могут адвентиции оксида азота и дело в отношении реагирования на ET-1 через активацию ET (А) рецепторов. Наши выводы поддержки новой концепции, что для успешной передачи и выражения рекомбинантных eNOS гена может привести к качественным изменениям в восприимчивости к vasoconstrictor веществ.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку