Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Matsumoto M, Iida Y, Wakamatsu H, Ohtake K, Nakakimura K, Xiong L, Sakabe T.
Дата:1999 год, сентябрь.

The effects of N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester on neurologic and histopathologic outcome after transient spinal cord ischemia in rabbits.

  автоматический перевод
Little is known about the role of nitric oxide in the pathophysiology of spinal cord ischemia. We evaluated the effects of nitric oxide synthase (NOS) inhibition by N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME) in rabbits whose abdominal aorta was occluded for 20 min (Experiment 1) or 25 min (Experiment 2). In Experiment 1, the L-NAME group (n = 6) received 3 mg/kg i.v. L-NAME, followed by an i.v. infusion of 3 mg x kg(-1). h(-1) until 6 h after reperfusion. Ischemia was induced 20 min after the start of L-NAME. The phenylephrine group (n = 6) received phenylephrine to maintain comparable blood pressure. The control group (n = 6) received saline. In Experiment 2, L-NAME (3 mg/kg i.v. L-NAME, followed by an i.v. infusion of 3 mg x kg(-1). h(-1) until 6 h after reperfusion) and phenylephrine groups (n = 6 each) were studied. Ischemia was induced 100 min after the start of L-NAME. Forty-eight hours after reperfusion, hindlimb motor function and histopathology of the spinal cord were examined. In Experiment 1, L-NAME and phenylephrine both improved neurologic outcome, with higher intraischemic blood pressures than saline. In Experiment 2, L-NAME worsened the neurologic and histopathologic outcome compared with phenylephrine. Attenuation of damage by L-NAME in Experiment 1 may be attributable to an intraischemic blood pressure increase. The worse outcome with L-NAME in Experiment 2 suggests that NOS inhibition exacerbates ischemic spinal cord damage. IMPLICATIONS: Nonselective inhibition of nitric oxide synthase activity has aggravating effects on the neurologic and histopathologic outcome after transient spinal cord ischemia.   Мало что известно о роли окиси азота в патофизиологии спинного мозга ишемии. Мы оценили последствия синтазы окиси азота (NOS) путем ингибирования N (G)-нитро-L-аргинина-метиловый эфир (L-NAME), в которой кролики брюшной аорты была occluded в течение 20 мин (эксперимент 1), или 25 мин (эксперимент 2). В Эксперимент 1, L-NAME группы (число = 6) получили по 3 мг / кг iv L-NAME, а затем один i.v. инфузия 3 мг х кг (-1). ч (-1) до 6 ч после реперфузии. Ишемии индуцировали 20 минут после его начала, L-NAME. В фенилэфрин группы (число = 6), полученные фенилэфрин сохранить сопоставимых кровяного давления. В контрольной группе (число = 6), полученные соленых. В эксперимент 2, L-NAME (3 мг / кг iv L-NAME, а затем один iv приток 3 мг х кг (-1). Ч (-1) до 6 ч после реперфузии) и фенилэфрин групп (число = 6 каждая) были изучены. Ишемии индуцировали 100 мин после начала L-NAME. Сорок восемь часов после реперфузии, hindlimb моторных функций и histopathology от спинного мозга были изучены. В Эксперимент 1, L-NAME и фенилэфрин как улучшение неврологического исхода, с высшим intraischemic давление крови, чем соленой. В эксперимент 2, L-NAME ухудшению неврологического и histopathologic результаты по сравнению с фенилэфрин. Смягчение повреждений L-NAME в эксперимент 1 может быть обусловлено один intraischemic кровяное давление возрастет. В хуже результатов с L-NAME в эксперимент 2 свидетельствует о том, что NOS ингибирование усугубляет ишемического повреждения спинного мозга. ПОСЛЕДСТВИЯ: Nonselective ингибирование синтазы окиси азота деятельности отягчающими последствиями для неврологических и histopathologic итоги после переходного спинного мозга ишемии.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку