Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tomioka H, Hattori Y, Fukao M, Sato A, Liu M, Sakuma I, Kitabatake A, Kanno M.
Дата:1999 год, июль.

Relaxation in different-sized rat blood vessels mediated by endothelium-derived hyperpolarizing factor: importance of processes mediating precontractions.

  автоматический перевод
To clarify the mechanisms involved in relaxations mediated by endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), acetylcholine (ACh)-induced endothelium-dependent relaxations and hyperpolarizations were examined in the rat aorta, the main branch of the mesenteric artery (MBMA) and the first branch of the mesenteric aftery (FBMA). In the presence of 100 microM N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA) and 10 microM indomethacin, ACh (1 nM to 100 microM) produced no relaxation in the phenylephrine-precontracted aorta. The L-NNA-resistant relaxations by ACh in MBMA precontracted with phenylephrine were eliminated in the presence of 1 microM nifedipine where contractions were independent of L-type Ca(2+) channel activation. In FBMA precontracted with phenylephrine, the L-NNA-resistant relaxations were only partially inhibited by nifedipine. When vessels had been contracted with 300 nM phorbol-12,13-dibutyrate in the presence of nifedipine, ACh-induced L-NNA-resistant relaxations were observed in FBMA only. Pinacidil produced relaxations in all different-sized blood vessels, although sensitivity was inversely related to vessel size. The extent of the ACh hyperpolarizing responses was much smaller than that by pinacidil in the aorta. The membrane potential changes by ACh and pinacidil were almost the same in FBMA. These results indicate that the contribution of EDHF to endothelium-dependent relaxations increases as the vessel size decreases. This may be partly explained by precontractile processes dependent on Ca(2+) entry through L-type Ca(2+) channels, because Ca(2+) channel deactivation seems to be involved as a major mechanism of EDHF-mediated vasorelaxations. However, EDHF may also generate vasorelaxations by an additional mechanism, probably a reduced Ca(2+) sensitivity of contractile elements, as proposed for ATP-sensitive K(+) channel openers.   Чтобы прояснить механизмы, участвующие в отношении посредничестве эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF), ацетилхолина (ACh)-индуцированной эндотелий-зависимых отношении и hyperpolarizations были рассмотрены в крыса аорты, основная власть в mesenteric артерии (MBMA), и первый филиал в mesenteric aftery (FBMA). В присутствии 100 microM N (G)-нитро-L-аргинина (L-NNA) и 10 microM indomethacin, ACh (1 нМ до 100 microM) не дали никаких отдых в фенилэфрин-precontracted аорты. L-NNA устойчивостью в отношении ACh в MBMA precontracted с фенилэфрин были ликвидированы в присутствии 1 microM nifedipine где стягивания были независимы от L-тип Са (2 +) канал активации. В FBMA precontracted с фенилэфрин, в L-NNA устойчивостью отношении были только частично сдерживается nifedipine. Когда суда были контракты с 300 нМ phorbol-12 ,13-dibutyrate в присутствии nifedipine, ACh-индуцированной L-NNA устойчивостью отношении были замечены в FBMA только. Pinacidil производства в отношении всех разные по размеру кровеносных сосудов, хотя чувствительность в обратной зависимости с судна размера. Масштабы этой ACh hyperpolarizing ответов было гораздо меньше, чем о том, что в pinacidil в аорты. Мембранные потенциал изменения ACh и pinacidil было почти то же самое в FBMA. Эти результаты свидетельствуют о том, что вклад EDHF на эндотелий-зависимых отношении увеличения, как судно размер уменьшается. Это может быть частично объяснено precontractile процессов зависит от Са (2 +) вход через L-тип Са (2 +) каналов, потому что Са (2 +) отключение канала, как принять участие в качестве основного механизма EDHF посредничестве vasorelaxations. Вместе с тем, EDHF может также генерировать vasorelaxations на дополнительный механизм, вероятно, сократить Са (2 +) чувствительность contractile элементов, как это было предложено для СПС чувствительных K (+) канала начала.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку