Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Koponen S, Keinänen R, Roivainen R, Hirvonen T, Närhi M, Chan PH, Koistinaho J.
Дата:1999 год, декабрь.

Spreading depression induces expression of calcium-independent protein kinase C subspecies in ischaemia-sensitive cortical layers: regulation by N-methyl-D-aspartate receptors and glucocorticoids.

  автоматический перевод
Spreading depression is a wave of sustained depolarization challenging the energy metabolism of the cells without causing irreversible damage. In the ischaemic brain, sreading depression-like depolarization contributes to the evolution of ischaemia to infarction. The depolarization is propagated by activation of N-methyl-D-aspartate receptors, but changes in signal transduction downstream of the receptors are not known. Because protein phosphorylation is a general mechanism whereby most cellular processes are regulated, and inhibition of N-methyl-D-aspartate receptors or protein kinase C is neuroprotective, the expression of protein kinase C subspecies in spreading depression was examined. Cortical treatment with KCl induced an upregulation of protein kinase Cdelta and zeta messenger RNA at 4 and 8 h, whereas protein kinase Calpha, beta, gamma and epsilon did not show significant changes. The gene induction was the strongest in layers 2 and 3, and was followed by an increased number of protein kinase Cdelta-immunoreactive neurons. Protein kinase Cdelta and zeta inductions were inhibited by pretreatment with an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, dizocilpine maleate, which also blocked spreading depression propagation, and with dexamethasone, which acted without blocking the propagation. Quinacrine, a phospholipase A2 inhibitor, reduced only protein kinase C5 induction. In addition, N(G)(-nitro-L-arginine methyl ester, a nitric oxide synthase inhibitor, did not influence protein kinase Cdelta or zeta induction, whereas 6-nitro-7-sulphamoylbenzo[f]quinoxaline-2,3-dione, an alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate/kainate receptor antagonist, and the cyclo-oxygenase inhibitors indomethacin and diclophenac tended to increase gene expression. The data show that cortical spreading depression induces Ca2(+)-independent protein kinase C subspecies delta and zeta, but not Ca(2+)-dependent subspecies, through activation of N-methyl-D-aspartate receptors and phospholipase A2. Even though the signal pathway is similar to the induction described previously in ischaemia for genes implicated in delayed neuronal death, the gene inductions observed here are not necessarily pathogenetic, but may represent a general reaction to metabolic stress.   Распространение депрессии волна устойчивой деполяризации сложных энергетических метаболизм клеток без нанесения невосполнимого ущерба. В ишемическая мозга, sreading депрессия-как деполяризации способствует развитию ишемии до инфаркта. В деполяризации будет добавлена к активации N-метил-D-аспартат рецепторы, но и изменения в передача сигнала вниз по течению от рецепторов, не известно. Потому что фосфорилирование белка представляет собой общий механизм, в рамках которого большинство мобильных процессы регулируются, и ингибирование N-метил-D-аспартат рецепторов или протеина киназы С neuroprotective, выражение протеина киназы С подвида в распространении депрессии был изучен. Корковых обращения с KCl индуцированные один upregulation белка киназы Cdelta и дзета-пейджер РНК на 4 и 8 ч, тогда как белка киназы Calpha-, бета-, гамма-и эпсилон не показывают значительных изменений. В ген индукции был сильнейшим в слоях 2 и 3, и последовало увеличение количества белка киназы Cdelta-immunoreactive нейронов. Протеин киназа Cdelta и дзета inductions были мешает предварительной с N-метил-D-аспартат рецепторов антагонист, dizocilpine малеат, который также блокировали распространение депрессии распространения, а также с дексаметазон, который действовал без блокирования распространения. Quinacrine, один ингибитор фосфолипазы A2, сокращено только протеин киназа C5 индукции. Кроме того, N (G) (-нитро-L-аргинина метиловый эфир, один синтазы окиси азота ингибитор, не влияние протеина киназы Cdelta или дзета индукции, в то время 6-нитро-7-sulphamoylbenzo [е] quinoxaline-2, 3 -- дион, один alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate/kainate рецепторов антагонист, и cyclo-oxygenase ингибиторов indomethacin и diclophenac тенденцию к увеличению экспрессии генов. Эти данные свидетельствуют о том, что корковые распространения депрессии вызывает Ca2 (+) - независимые протеин киназа С подвида дельты и дзета, но не Са (2 +) в зависимости от вида, через активацию N-метил-D-аспартат рецепторов и фосфолипазы A2. Даже несмотря на то, что сигнал путь похож на индукции, описанной ранее в ишемия для генов, причастных к гибели нейронов задерживается, ген inductions отмечено, здесь не обязательно патогенетических, но и может представлять собой общие метаболические реакции на стресс.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку