Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sobey CG, Moffatt JD, Cocks TM.
Дата:1999 год, сентябрь.

Evidence for selective effects of chronic hypertension on cerebral artery vasodilatation to protease-activated receptor-2 activation.

  автоматический перевод
BACKGROUND AND PURPOSE: Protease-activated receptor-2 (PAR-2) can be activated after proteolysis of the amino terminal of the receptor by trypsin or by synthetic peptides with a sequence corresponding to the endogenous tethered ligand exposed by trypsin (eg, SLIGRL-NH(2)). PAR-2 mediates nitric oxide (NO)-dependent dilatation in cerebral arteries, but it is unknown whether PAR-2 function is altered in cardiovascular diseases. Since hypertension selectively impairs NO-mediated cerebral vasodilatation in response to acetylcholine and bradykinin, we sought to determine whether PAR-2-mediated vasodilatation is similarly adversely affected by this disease state. METHODS: We studied basilar artery responses in Wistar-Kyoto rats (WKY) (normotensive) and spontaneously hypertensive rats (SHR) in vivo (cranial window preparation) and in vitro (isolated arterial rings). The vasodilator effects of acetylcholine, sodium nitroprusside, and activators of PAR-2 and protease-activated receptor-1 (PAR-1) were compared in WKY versus SHR. Immunohistochemical localization of PAR-2 was also assessed in the basilar artery. RESULTS: Increases in basilar artery diameter in response to acetylcholine were 65% to 85% smaller in SHR versus WKY, whereas responses to sodium nitroprusside were not different. In contrast to acetylcholine, vasodilatation in vivo to SLIGRL-NH(2) was largely preserved in SHR, and SLIGRL-NH(2) was approximately 3-fold more potent in causing vasorelaxation in SHR versus WKY in vitro. In both strains, responses to SLIGRL-NH(2) were abolished by N(G)-nitro-L-arginine, an inhibitor of NO synthesis. Activators of PAR-1 had little or no effect on the rat basilar artery. PAR-2-like immunoreactivity was observed in both the endothelial and smooth muscle cells of the basilar artery in both strains of rat. CONCLUSIONS: These data indicate that NO-mediated vasodilatation to PAR-2 activation is selectively preserved or augmented in SHR and may suggest protective roles for PAR-2 in the cerebral circulation during chronic hypertension.   ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: протеаза-активированного рецептора-2 (ППН-2) может быть активирована после протеолиза из амино терминал рецепторе на трипсин или синтетических пептидов с последовательностью, соответствующей эндогенного лиганда привязных разоблачен трипсина (например, SLIGRL - NH (2)). PAR-2 посредником оксида азота (NO) в зависимости от дилатации в мозговых артерий, но она не известна ли PAR-2 функция изменения в сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку гипертония избирательно снижает NO-опосредованных vasodilatation головного мозга в ответ на ацетилхолин и bradykinin, мы стремились определить, является ли PAR-2-опосредованных vasodilatation, также отрицательно сказывается на состоянии этой болезни. МЕТОДЫ: Мы изучили основной артерии ответы в Вистар-Киото крыс (WKY) (нормотензивных) и спонтанно гипертензивных крыс (SHR), в живом (краниально окно подготовки), и в vitro (изолированной артериальной кольца). В vasodilator воздействия ацетилхолина, натрия нитропруссид, и возбудители PAR-2 и протеазы-активированного рецептора-1 (PAR-1) были сопоставлены в WKY сравнению SHR. Иммуногистохимический локализации PAR-2 была также дана в основной артерии. РЕЗУЛЬТАТЫ: Повышение основной артерии диаметром в ответ на ацетилхолин были 65% до 85% меньше по сравнению с WKY SHR, тогда как ответы на натрия нитропруссид, не иначе. В отличие от ацетилхолина, vasodilatation в живом на SLIGRL-NH (2) в значительной степени сохранились в SHR и SLIGRL-NH (2) было примерно 3 раза более мощным, вызывающим vasorelaxation в SHR по сравнению с WKY в vitro. В обоих штаммов, ответов на SLIGRL-NH (2) было отменено N (G)-нитро-L-аргинина, один ингибитор NO синтеза. Активаторс из PAR-1 было мало или не влияет на крыс основной артерии. PAR-2-Иммунореактивность, как было отмечено и в эндотелиальных и гладкомышечных клеток основной артерии в обоих штаммов крыса. ВЫВОДЫ: Полученные данные свидетельствуют о том, что NO-опосредованных vasodilatation к ППН-2 активация выборочно сохранить или увеличить в SHR и можно предположить, защитные функции для ПАР-2 в мозгового кровообращения при хронической гипертензии.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку