Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ye C, Sowell MO, Vassilev PM, Milstone DS, Mortensen RM.
Дата:1999 год, сентябрь.

Galpha(i2), Galpha(i3)and Galpha(o) are all required for normal muscarinic inhibition of the cardiac calcium channels in nodal/atrial-like cultured cardiocytes.

  автоматический перевод
The cardiac L-type calcium current (I(Ca,L)) is an important regulator of myocardial contractility. It is activated by sympathetic stimulation and inhibited by parasympathetic activity via muscarinic acetylcholine receptors. Muscarinic inhibition of I(Ca,L) occurs via activation of pertussis toxin (PTX)-sensitive heterotrimeric G-proteins. Although recent studies have shown that expression of G(oalpha) is important for this effect in adult mouse ventricular cells, two other PTX-sensitive G-proteins (G(i2) and G(i3)) are also expressed in cardiocytes and are activated. Their role in the regulation of I(Ca,L) has not been examined. In addition, it is not known whether nodal/atrial cardiac cells use the same G-proteins. We show that gene inactivation of each of the three PTX-sensitive Galpha-proteins (alpha(i2), alpha(i3), and alpha(o)) affects muscarinic inhibition of cardiac I(Ca,L) in embryonic stem (ES) cell-derived cardiocytes. Inactivation of either alpha(i2) or alpha(i3) markedly slows the time course of muscarinic inhibition of I(Ca,L), and in cells where both alpha(i2) and alpha(i3) are inactivated the effects are not additive. We also establish an essential role for alpha(o)in this atrial/nodal-like cardiocyte system and show that alpha(o)acts proximal to NO generation. NO generation plays a critical role in I(Ca,L) regulation since the nitric oxide synthase (NOS) antagonist, l -NMMA, blocked the inhibition of I(Ca,L) in WT and in alpha(i2)/alpha(i3)-null cells. In WT cells, the NO generating agent SIN-1 inhibited I(Ca,L) and the addition of carbachol resulted in faster inhibition, suggesting that pathways in addition to NO are also activated. This study shows that alpha(i2) and alpha(i3) play a critical role in the normal inhibition of cardiocyte I(Ca,L). Thus, all muscarinic receptor activated G-proteins (G(i2), G(i3) and G(o)) are necessary for normal inhibition and act through both NO and non-NO signaling pathways. Copyright 1999 Academic Press.   В сердечной L-типа кальция тока (I (Ca, L)) является важным регулятором миокарда contractility. Именно в действие симпатической стимуляции и мешает парасимпатической активности через muscarinic рецепторов ацетилхолина. Muscarinic ингибирование I (Ca, L) происходит через активацию коклюша токсин (PTX)-чувствительные гетеротримерный G-белков. Хотя последние исследования показали, что выражение G (oalpha) имеет важное значение для этого во взрослой мыши желудочковой клеток, два других PTX-чувствительных G-белками (G (i2) и G (i3)), также выраженную в cardiocytes и приводятся в действие . Их роль в регулировании I (Ca, L), не был рассмотрен. Кроме того, не известно ли узловое / atrial сердечных клеток использовать один и тот же G-белков. Мы показываем, что инактивации генов каждого из трех PTX-чувствительных Galpha-белков (альфа (i2), альфа (i3), и альфа (о)) влияет muscarinic ингибирование сердечного I (Ca, L) в эмбриональных стволовых (ES) клеточной основе cardiocytes. Инактивации либо альфа (i2) или альфа (i3) заметно замедляет время ход muscarinic ингибирование I (Ca, L), и в камерах, где оба альфа (i2) и альфа (i3) являются инактивированными последствий, не присадка. Мы также установить исключительно важную роль для альфа (о) в этом atrial / узловых типа cardiocyte системы и показать, что альфа (о) выступает в проксимальном до NO поколения. NO поколения играет важную роль в I (Ca, L) регулирования, поскольку синтазы окиси азота (NOS) антагониста, л-NMMA, блокировали ингибирование I (Ca, L) в ВР, и в альфа (i2) / альфа (i3 )-нуль клеток. В WT клеток, NO генерации агента SIN-1 препятствует I (Ca, L), и добавление carbachol быстрее, в результате торможения, что свидетельствует о том, что пути в дополнение к NO также активирована. Это исследование свидетельствует о том, что альфа (i2) и альфа (i3) играют важнейшую роль в нормальном ингибирование cardiocyte I (Ca, L). Таким образом, все muscarinic рецептор активируется G-белками (G (i2), G (i3) и G (о)) являются необходимыми для нормального торможения и действовать в рамках так и не NO-NO сигнальные пути. Авторские права 1999 Academic Press.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку