Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Doi K, Akaike T, Fujii S, Tanaka S, Ikebe N, Beppu T, Shibahara S, Ogawa M, Maeda H.
Дата:1999 год, август.

Induction of haem oxygenase-1 nitric oxide and ischaemia in experimental solid tumours and implications for tumour growth.

  автоматический перевод
Induction of haem oxygenase-1 (HO-1) as well as nitric oxide (NO) biosynthesis during tumour growth was investigated in an experimental solid tumour model (AH136B hepatoma) in rats. An immunohistochemical study showed that the inducible isoform of NO synthase (iNOS) was localized in monocyte-derived macrophages, which infiltrated interstitial spaces of solid tumour, but not in the tumour cells. Excessive production of NO in the tumour tissue was unequivocally verified by electron spin resonance spectroscopy. Tumour growth was moderately suppressed by treatment with either Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or S-methylisothiourea sulphate (SMT). In contrast, HO-1 was found only in tumour cells, not in macrophages, by in situ hybridization for HO-1 mRNA. HO-1 expression in AH136B cells in culture was strongly enhanced by an NO (NO+) donor S-nitroso-N-acetyl penicillamine. HO-1 mRNA expression in the solid tumour in vivo decreased significantly after treatment with low doses of NOS inhibitors such as L-NAME and SMT (6-20 mg kg(-1)). However, the level of HO-1 mRNA in the solid tumour treated with higher doses of NOS inhibitor was similar to that of the solid tumour without NOS inhibitor treatment. Strong induction of HO-1 was also observed in solid tumours after occlusion or embolization of the tumour-feeding artery, indicating that ischaemic stress which may involve oxidative stress triggers HO-1 induction in the solid tumour. Lastly, it is of great importance that an HO inhibitor, zinc protoporphyrin IX injected intra-arterially to the solid tumour suppressed the tumour growth to a great extent. In conclusion, HO-1 expression in the solid tumour may confer resistance of tumour cells to hypoxic stress as well as to NO-mediated cytotoxicity.   Ввводного курса haem oxygenase-1 (HO-1), а также оксида азота (NO) биосинтеза в ходе роста опухоли был исследован в экспериментальной модели твердых опухолей (AH136B гепатома) у крыс. В иммуногистохимическое исследование показало, что индуцибильной изоформа NO синтазы (iNOS) было локализовано в monocyte получаемой макрофагов, которые проникли интерстициальных пространств твердые опухоли, но не в опухолевых клетках. Чрезмерное производство NO в опухолевые ткани был однозначно подтверждены ЭПР спектроскопии. Опухоли рост был умеренным подавляются путем обращения либо Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) или S-methylisothiourea сульфата (SMT). В отличие от этого, HO-1 был обнаружен только в опухолевых клетках, а не в макрофаги, на месте путем гибридизации для HO-1 мРНК. HO-1 выражение в AH136B клеток в культуре была сильно способствует также создание НЕТ (NO +) доноров S-нитрозосоединения-N-ацетил пеницилламин. HO-1 мРНК выражение в твердых опухолей в живом значительно уменьшилось после лечения с низких доз ингибиторов NOS, такие, как L-NAME и SMT (6-20 мг кг (-1)). Вместе с тем, уровень HO-1 мРНК в твердых опухолей лечение с более высокими дозами ингибитора NOS была аналогичной, что и твердые опухоли без лечения ингибитором NOS. Сильные индукции HO-1 был также наблюдается в твердых опухолей после окклюзии или эмболизация опухоли-питающей артерии, что свидетельствует о том, что ишемическая стресса, которые могут быть связаны окислительного стресса приводит HO-1 индукции в твердых опухолей. Наконец, она имеет большое значение, что HO ингибитор, цинк protoporphyrin IX впрыскивается внутри arterially на солидную опухоль подавил опухоль роста в значительной степени. В заключение, HO-1 выражение в твердых опухолей может наделять сопротивление опухолевых клеток к гипоксии стресса, а также NO-опосредованных цитотоксичности.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку