Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Katakam PV, Ujhelyi MR, Miller AW.
Дата:1999 год, сентябрь.

EDHF-mediated relaxation is impaired in fructose-fed rats.

  автоматический перевод
Insulin resistance (IR) is associated with endothelial dysfunction. A defect in endothelium-dependent relaxation via outward potassium conductance has been observed in mesenteric arteries from IR rats. The purpose of this study was to assess whether this defect in endothelium-dependent relaxation was due to impaired endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) and to determine which specific potassium channel(s) are involved in relaxation. This was accomplished by using specific potassium channel inhibitors in the presence of nitric oxide synthase and cyclooxygenase inhibition. In addition, we sought to assess the function of smooth muscle cell adenosine triphosphate (ATP)-dependent potassium (K(ATP)) channels. Sprague-Dawley rats were randomized to control or IR. To determine EDHF-mediated relaxation, acetylcholine (ACh)-induced (10(-9)-10(-5) M) relaxation was measured (in vitro) in mesenteric arteries in the presence of indomethacin (10(-5) M) and N-nitro-L-arginine (L-NNA) (10(-4) M). Subsequently the combination of charybdotoxin (CTX) (0.1 microM) and apamin (0.5 microM) or glibenclamide (Glib) (10 microM) was added to the bath to inhibit KCa or K(ATP), respectively. In separate experiments, relaxation to pinacidil (10(-13)-10(-5) M), a K(ATP) activator, was assessed in vessels with intact endothelium, endothelium denuded, or with L-NNA. Maximal relaxation to ACh in the presence of L-NNA and indomethacin was 68+/-6% for control and 12+/-3% for IR (p<0.01). The addition of CTX + apamin almost abolished EDHF-mediated relaxation in control (Emax, 8+/-5% vs. 68+/-6%; p<0.01), whereas Glib had little affect. Neither CTX + apamin nor Glib had any affect on IR. Additionally, IR arteries were less sensitive to pinacidil than were controls (EC50, 1.5+/-0.9 microM vs. 5x10(-4)+/-3x10(-4) microM, respectively; p<0.01). Endothelial removal or L-NNA pretreatment of control arteries decreased the response to pinacidil similar to IR, whereas IR vessels were unaffected. EDHF-mediated relaxation is impaired in IR arteries. In addition, the K(Ca) channel appears to be imperative for activity of EDHF in rat small mesenteric arteries. Moreover, activation of K(ATP) channels by pinacidil is impaired in IR, and this appears to be a result of endothelial dysfunction.   Инсулин сопротивления (IR) ассоциируется с эндотелиальной дисфункции. А дефект в эндотелий-зависимых релаксации через внешний калия проводимости отмечается в mesenteric артерий с ИК крыс. Цель данного исследования заключалась в оценке ли этот дефект в эндотелий-зависимых релаксации обусловлено нарушениями эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF), и определить, какие конкретные калия канал (ы) участвуют в релаксации. Это было достигнуто с помощью конкретного канала ингибиторов калия в присутствии окиси азота синтазы и циклооксигеназы ингибирование. Кроме того, мы стремились оценить функцию гладкомышечных клеток аденозин АТФ (СПС), в зависимости от калия (K (СПС)) каналы. Спраге-Давли крысах, рандомизированных для контроля или ИК-порт. Чтобы определить, EDHF посредничестве отдыха, ацетилхолина (ACh)-индуцированных (10 (-9) -10 (-5) М) релаксации была измерена (в vitro), в mesenteric артерий в присутствии indomethacin (10 (-5) М) и N-нитро-L-аргинина (L-NNA) (10 (-4) M). Впоследствии сочетание charybdotoxin (CTX) (0,1 microM) и apamin (0,5 microM) или glibenclamide (Glib) (10 microM) был добавлен в ванне, препятствующего KCa или K (СПС), соответственно. В отдельных экспериментов, релаксацию pinacidil (10 (-13) -10 (-5) М), одна K (СПС) активатора, был оценен в судах с неповрежденными эндотелия, эндотелия оголенный или с L-NNA. Максимальная релаксацию ACh в присутствии L-NNA и indomethacin был 68 + / -6% для контроля и 12 + / -3% для ИК (р <0,01). Добавление CTX + apamin почти отменена EDHF посредничестве отдых в контроле освещенности (E макс, 8 + / -5% против 68 + / -6%; р <0,01), в то время Glib мало влияет. Ни CTX apamin + Glib, ни какие-либо повлиять на IR. Кроме того, ИК артерий были менее чувствительны к pinacidil чем были контроля (EC50, 1,5 + / -0,9 microM против 5x10 (-4) + /-3x10 (-4) microM, соответственно, р <0,01). Эндотелиальная удаление или L-NNA предварительной контроля артерий уменьшилось в ответ на аналогичные pinacidil IR, то IR суда в силе. EDHF посредничестве релаксации повреждена в ИК артерий. Кроме того, K (Ca) каналу, как представляется, необходимо, чтобы деятельность EDHF в крыса небольших mesenteric артерий. Кроме того, активизация K (СПС) каналов pinacidil повреждена в ИК, и это, как представляется, является результатом дисфункции эндотелия.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку