Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Iglarz M, Lévy BI, Henrion D.
Дата:1999 год, сентябрь.

Prolonged blockade of endothelin ET(A) receptors decreases vascular reactivity in the aorta of spontaneously hypertensive rats in vitro.

  автоматический перевод
We investigated the effect of prolonged endothelin-1 type A (ET(A)) receptors blockade on the constrictor response to phenylephrine and the dilator response to acetylcholine (ACh) in isolated aortic rings from normotensive [Wistar-Kyoto (WKY)] rats and spontaneously hypertensive rats (SHRs). Animals were treated for 2 weeks with the ET(A)-receptor blocker LU135252 (50 mg/kg/day; n = 8). LU135252 treatment did not affect blood pressure in both strains. In isolated aortic segments, dilation to ACh and contractions to phenylephrine were decreased only in SHRs. Nitric oxide (NO) synthesis blockade (L-NAME, 0.1 mM) inhibited 90+/-11% (WKY rats) and 76+/-8% (SHRs) of ACh-induced dilation. Cyclooxygenases blockade (indomethacin, 10 microM) had no effect in both strains. Endothelium-derived hyperpolarizing factor(s) (EDHF) blockade (KCl, 20 mM) suppressed the remaining ACh-induced dilation in both strains. Treatment with LU135252 significantly decreased NO-dependent dilation, as compared with controls [70+/-8% vs. 90+/-11% (WKY rats) and 54+/-6% vs. 76+/-8% (SHRs) of total dilation; p<0.05]. On the other hand, EDHF-dependent dilation was significantly higher in the LU135252 groups [29+/-5% vs. 10+/-3% (WKY rats) and 44+/-7% vs. 19+/-4% (SHRs) of total dilation; p<0.05]. Thus prolonged ET(A)-receptor blockade decreased the responsiveness to phenylephrine and ACh in SHR aortas and changed the proportion of dilator agents in ACh-induced dilation.   Мы исследовали влияние продолжительной endothelin-1 типа А (ET (А)) рецепторов, блокада по constrictor ответ на фенилэфрин и dilator ответ на ацетилхолин (ACh) в изолированных aortic кольца от нормотензивных [Вистар-Киото (WKY)] крыс и спонтанно гипертензивных крыс (SHRs). Животные были рассматриваться в течение 2 недель с ET (А)-блокирующие рецептор LU135252 (50 мг / кг / день, n = 8). LU135252 лечение не влияет давление в обоих штаммов. В отдельных сегментах aortic, дилатации к ACh и стягивания в фенилэфрин были уменьшилось только в SHRs. Оксид азота (NO) обобщение блокады (L-NAME, 0,1 мМ) ингибированный 90 + / -11% (WKY крысы) и 76 + / -8% (SHRs) от ACh-индуцированной дилатации. Cyclooxygenases блокады (indomethacin, 10 microM) не имеет силу в обоих штаммов. Эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (ы) (EDHF) блокада (KCl, 20 мМ) подавил оставшихся ACh-индуцированной дилатации в обоих штаммов. Лечение с LU135252 значительно сократилось NO-зависит расширение, по сравнению с контрольной [70 + / -8% против 90 + / -11% (WKY крысы) и 54 + / -6% против 76 + / -8% (SHRs ) общего дилатации; р <0,05]. С другой стороны, EDHF-зависимых дилатации была значительно выше, в LU135252 группы [29 + / -5% против 10 + / -3% (WKY крысы) и 44 + / -7% против 19 + / -4% (SHRs) общего дилатации; р <0,05]. Таким образом, длительное ET (А)-рецептор блокады уменьшился на учет фенилэфрин и ACh в SHR aortas и изменилась доля dilator агентов в ACh-индуцированной дилатации.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку