Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Unno N, Hodin RA, Fink MP.
Дата:1999 год, август.

Acidic conditions exacerbate interferon-gamma-induced intestinal epithelial hyperpermeability: role of peroxynitrous acid.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Nitric oxide (NO*) derived from exogenous donors has been shown to increase the permeability of cultured intestinal epithelial monolayers, an effect that is augmented by mildly acidic conditions. Because interferon-gamma (IFN-gamma) also increases intestinal epithelial permeability, at least partly by an NO*-dependent mechanism, we sought to determine whether IFN-gamma-induced hyperpermeability is increased under acidic conditions. METHODS: Human intestinal epithelial (Caco-2BBe) cells were grown as monolayers on permeable supports in bicameral chambers. Permeability was assessed by measuring transepithelial electrical resistance (TER) or the transepithelial passage of fluorescein disulfonic acid. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) messenger RNA expression was determined by northern blot analysis. Concentrations of nitrite and nitrate (NO2-/NO3-), stable oxidation products of NO*, were determined using the Greiss reaction. Cellular adenosine triphosphate (ATP) levels were determined using the luciferin/luciferase method. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Incubation of Caco-2BBe monolayers with INF-gamma (1000 units/mL) at an extracellular pH (pHo) of 7.4 increased permeability to fluorescein disulfonic acid and decreased TER. However, incubation of monolayers with IFN-gamma under mildly acidic conditions (i.e., pHo 7.0-6.6) accelerated the decrease in TER and augmented the increase in permeability induced by the cytokine. IFN-gamma-induced iNOS messenger RNA expression and NO2-/NO3- accumulation in medium were unaffected by acidic conditions. At pHo 7.4, incubation of Caco-2BBe monolayers with IFN-gamma (1000 units/mL) for 72 hrs had no effect on intracellular ATP content compared with monolayers simultaneously incubated under the same conditions but in the absence of the cytokine. However, when the cells were incubated for 72 hrs with the same concentration of IFN-gamma under mildly acidic conditions (i.e., pHo 7.0 or 6.6), ATP levels were significantly decreased. At pHo 7.0, IFN-gamma-induced increases in permeability were ameliorated by addition of the following agents: 2-phenyl-4,4,5,5- tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (a NO* scavenger), N(G)-monomethyl-L-arginine (a iNOS inhibitor), dimethyl sulfoxide (a hydroxyl radical scavenger), and ascorbate (a peroxynitrous acid scavenger). CONCLUSION: Mild acidosis augments IFN-gamma-induced intestinal epithelial hyperpermeability and ATP depletion, possibly by fostering the formation of peroxynitrous acid and/or hydroxyl radical.   ЦЕЛЬ: Оксид азота (NO *), полученных от внешних доноров, как показывает опыт, увеличение проницаемости эпителия кишечника культивируемых monolayers, один том, что дополнен мягко кислотных условий. Потому что интерферон-гамма (IFN-гамма), также повышает проницаемость кишечного эпителия, по крайней мере, частично один NO *- зависит механизм, мы стремились определить, является ли IFN-гамма-индуцированных hyperpermeability увеличивается в кислой условиях. МЕТОДЫ: Права кишечного эпителия (Caco-2BBe) клетки были выращены в monolayers на проницаемых поддерживает в двухпалатный камер. Проницаемость была оценена путем измерения электрического сопротивления transepithelial (ТЕЖ), или transepithelial проход флуоресцеина disulfonic кислоты. Индуцибильные синтазы окиси азота (iNOS) курьеров РНК выражения определяется северной блоттинга. Концентрация нитритов и нитратов (NO2-/NO3-), стабильные продукты окисления NO *, были определены с помощью Грейсс реакции. Сотовые аденозин АТФ (СПС) уровнях были определены с помощью luciferin / luciferase метод. ИЗМЕРЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: Вынашивание Caco-2BBe monolayers с INF-гамма (1000 единиц / мл) на внеклеточного рН (pHo) увеличился на 7,4 проницаемость для флуоресцеина disulfonic кислоты и снижение ТЕЖ. Вместе с тем, инкубации monolayers с ИФН-гамма под мягко кислотных условий (то есть, pHo 7.0-6.6) ускорили снижение ТЕЖ и дополнены увеличением проницаемости, вызванные цитокинов. IFN-гамма-индуцированных iNOS пейджер РНК выражения и NO2-/NO3- накопление в средних были влияния кислотных условий. На pHo 7,4, инкубации Caco-2BBe monolayers с ИФН-гамма (1000 единиц / мл) в течение 72 часов не имеет влияния на содержание внутриклеточного СПС по сравнению с monolayers одновременно инкубировали на тех же условиях, но при отсутствии на цитокин. Однако, когда клетки инкубировали в течение 72 часов с той же концентрации IFN-гамма под мягко кислотных условий (то есть, pHo 7,0 или 6,6), СПС уровнях, значительно сократилось. На pHo 7,0, IFN-гамма, вызванных увеличением проницаемости были улучшены путем добавления следующих агентов: 2-фенил-4, 4,5,5 - tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-оксид (а NO * приспособления), N (G)-monomethyl-L-аргинина (а ингибитора iNOS), диметиловый sulfoxide (а гидроксил радикальных приспособления), и ascorbate (а peroxynitrous кислоты приспособления). ВЫВОД: Мягкая acidosis увеличивает IFN-гамма-индуцированных кишечного эпителия hyperpermeability и СПС слоя, возможно, за счет стимулирования формирования peroxynitrous кислоты и / или гидроксильные радикальные.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку