Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hughes NR, Lissett CA, Shalet SM.
Дата:1999 год, июль.

Growth hormone status following treatment for Cushing's syndrome.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Both pituitary surgery and radiotherapy for Cushing's disease can lead to growth hormone (GH) deficiency. Studies to date have, however, described the incidence of impaired GH secretion and not the incidence of severe GH deficiency following treatment of Cushing's disease. Furthermore, following cure of Cushing's disease and resolution of hypercortisolaemia, recovery of GH secretory status is seen, thus creating uncertainty as to the persistence of any documented GH deficiency. This study has two aims; to determine the incidence of severe persistent GH deficiency following treatment of Cushing's disease and to assess the time scale of any recovery of GH secretory status following surgical cure of Cushing's disease. DESIGN AND PATIENTS: The case notes of 37 patients either cured or in clinical and biochemical remission following treatment for Cushing's syndrome were reviewed to determine the incidence of severe GH deficiency. Of 34 patients with Cushing's disease, 20 were treated by pituitary surgery, and 14 with radiotherapy. Three patients with adrenal adenomas underwent unilateral adrenalectomy. MEASUREMENTS: GH secretory status was assessed by provocative testing using an insulin tolerance test (ITT, 85% of all tests), glucagon stimulation test (GST) or arginine stimulation test (AST). RESULTS: Thirty-six percent (5/14) of radiotherapy treated patients demonstrated severe GH deficiency at a mean time of 99 months following remission. Fifty-nine percent (10/17) of surgically treated patients assessed in the two years following remission demonstrated severe GH deficiency, whilst only 22% (2/9) of patients assessed beyond two years following remission demonstrated severe GH deficiency. This latter cohort is biased, with patients in whom severe GH deficiency had been demonstrated on earlier tests being over-represented. It is more accurate to estimate the incidence of persistent severe GH deficiency following surgically induced remission of Cushing's disease by incorporating data from patients in whom original testing demonstrated adequate GH reserve. Collating such data, 13% (2/15) of patients had persistent severe GH deficiency. Across all time periods five surgically treated patients demonstrated recovery of GH secretory status over a median time course of 19 months. In the surgically treated cohort, seven (35%) patients had anterior pituitary hormone deficits other than GH deficiency: 14% (2/14) of patients with normal GH secretory status at the last assessment, 83% (5/6) of patients with severe GHD at the last assessment. Of the 5 patients who demonstrated recovery of GH secretory status 40% (2) had additional anterior pituitary hormone deficits. Within the radiotherapy treated cohort 14% (2/14) of patients demonstrated additional anterior pituitary hormone deficits: 11% (1/9) of patients with normal GH secretory status and 20% (1/5) of patients with severe GH deficiency. None of the patients with adrenal adenomas treated by unilateral adrenalectomy demonstrated any abnormality of GH secretory status CONCLUSIONS: The incidence of severe persistent GH deficiency following surgically induced or radiotherapy induced remission of Cushing's disease is lower than has been suggested by previous studies, although these latter studies have assessed GH insufficiency and not severe GH deficiency. In the presence of additional pituitary hormone deficits severe GHD is common and is likely to be persistent. Recovery of GH secretory status is seen in a high proportion of patients reassessed, at a median time of 19 months following surgically induced remission of Cushing's disease. Thus, we recommend that definitive assessment of GH secretory status is delayed for at least two years following surgical cure of Cushing's disease. This has important implications for patients in whom GH replacement therapy is being considered.   ЦЕЛЬ: Оба гипофиз хирургии и радиотерапии для Кушинга болезнь может привести к гормона роста (GH) недостаточности. Исследования до сих пор, однако, описанных случаев нарушения GH секреции, а не масштабов тяжелой GH недостаточностью после лечения болезни Кушинга. Кроме того, после лечения болезни Кушинга и разрешения hypercortisolaemia, восстановление GH секреции статуса рассматривается, таким образом, создает неопределенность в отношении того, сохранение каких-либо документально GH недостаточности. Это исследование имеет две цели; для определения случаев острого стойких GH недостаточностью после лечения болезни Кушинга, и оценить временные масштабы любого восстановления GH секреции статус после хирургического лечения болезни Кушинга. ДИЗАЙН И БОЛЬНЫХ: случай отмечает, из 37 пациентов, либо вылечить или в клинических и биохимических ремиссии после лечения синдрома Кушинга были пересмотрены с целью определения случаев острого дефицита GH. Из 34 пациентов с болезнью Кушинга, 20 относятся к гипофиз хирургии, и 14 с радиотерапии. Три больных с аденомы надпочечников прошли односторонних adrenalectomy. ИЗМЕРЕНИЯ: GH секреции состояние было оценено в провокационных испытаний с использованием инсулина терпимости испытания (МТС, 85% всех испытаний), glucagon стимуляции тест (GST) или аргинина стимуляции тест (АСТ). РЕЗУЛЬТАТЫ: тридцать шесть процентов (5 / 14) радиотерапии пациентов GH продемонстрировали серьезные недостатки в среднем раз в 99 месяцев после освобождения. Пятьдесят девять процентов (10/17) от хирургическим пациентов начисленных в течение двух лет после освобождения GH продемонстрировали серьезные недостатки, в то время как только 22% (2 / 9) пациентов, начисленных за два года после досрочного освобождения GH продемонстрировали серьезные недостатки. Эта когорта является предвзятым, с пациентами, в которых серьезный недостаток GH была продемонстрирована в начале испытания, в течение представлены. Он является более точной оценки распространенности стойких GH тяжелой недостаточности после хирургическим индуцированные прощения Кушинга болезнь путем включения данных из пациентов, в которых подлинные испытания показали достаточное GH резерва. Сопоставление этих данных, 13% (2 / 15) больных был стойким GH серьезные недостатки. Во все периоды времени пять хирургическим пациентов продемонстрировал восстановление GH секреции статус над средней время течение 19 месяцев. В хирургическим лечение когорты, семь (35%) пациентов были передний гипофиз дефицита гормона помимо GH недостаток: 14% (2 / 14) больных с нормальной секреции GH статус на последней оценке, 83% (5 / 6) пациентов с тяжелой GHD на последней оценки. Из 5 больных, которые продемонстрировали восстановление GH секреции статус 40% (2) дополнительных передний гипофиз дефицита гормона. В радиотерапии, лечение когорты 14% (2 / 14) больных продемонстрировали дополнительные передний гипофиз дефицита гормона: 11% (1 / 9) больных с нормальной секреции GH статус, а 20% (1 / 5) пациентов с тяжелой недостаточностью GH. Ни один из пациентов с аденомы надпочечников лечение в одностороннем adrenalectomy показали каких-либо аномалий в GH секреции статус ВЫВОДЫ: случаи острого дефицита стойких GH следующие хирургическим искусственных или радиотерапии индуцированные прощения Кушинга болезнь ниже, чем это было предложено ранее исследований, хотя эти последние исследования начисленных GH недостаточности, а не серьезный недостаток GH. При наличии дополнительных гипофиз дефицита гормона тяжелой GHD является общей и может быть стойким. Восстановление GH секреции статус проявляется в высокой доли пациентов, переоценка, в которых средний период 19 месяцев после операции индуцированные прощения Кушинга болезнь. Таким образом, мы рекомендуем, чтобы окончательная оценка GH секреции статуса откладывается, по крайней мере, двух лет после хирургического лечения болезни Кушинга. Это имеет важные последствия для пациентов, в которых GH заместительной терапии в настоящее время рассматривается.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку