Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhang Z, Xiao Z, Diamond SL.
Дата:1999 год, июль.

Shear stress induction of C-type natriuretic peptide (CNP) in endothelial cells is independent of NO autocrine signaling.

  автоматический перевод
C-type natriuretic peptide (CNP) is secreted by endothelial cells and has vasodilatory and antiproliferative activity against smooth muscle cells. Using defined laminar shear stress exposures of cultured bovine aortic endothelial cells, we investigated the regulation of CNP gene by PhosphorImaging the ratio of CNP mRNA to glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) mRNA. A 6 h exposure to arterial shear stress of 25 dyn/cm2 caused a marked elevation (10.5 +/- 6.2-fold: n=10, p<0.001) of CNP/GAPDH mRNA ratio compared to stationary controls. Arterial shear stress was 2.6 times more potent than a venous level of shear stress of 4 dyn/cm2 in elevating the CNP/GAPDH mRNA ratio. After 6 h, CNP secretion by shear stressed BAEC was elevated over stationary controls by 3.1-fold (n=5, p<0.001) to a level of 34 +/- 7.5 pg/cm2 BAEC. Shear stress elevated CNP mRNA in the presence of L-NAME (400 microM) indicating that autocrine signaling through shear-induced NO production or guanylate cyclase activation was not involved. Similarly, the tyrosine kinase inhibitor genistein (10 microM), which can also block shear-induced NO production, had no effect on CNP mRNA induction by shear stress in BAEC. The intracellular calcium chelator BAPTA/AM (5 microM) attenuated the shear stress-induced CNP mRNA expression by 71%. Interestingly, dexamethasone (1 microM) potentiated by 2-fold the shear stress enhancement of CNP mRNA. Shear stress was a more potent inducer of CNP than either phorbol myristrate acetate or lipopolysaccharide. Hemodynamic shear stress may be an important physiological regulator of CNP expression with consequent effects on vasodilation and regulation of intimal hyperplasia.   C-типа natriuretic пептид (CNP) является секретируемых эндотелиальных клеток и имеет vasodilatory и антипролиферативного действия против гладкомышечных клеток. Используя определенные ламинарных сдвиговых воздействий стресса культивируемых говядину aortic эндотелиальных клеток, мы исследовали регулирования CNP гена в PhosphorImaging соотношение CNP мРНК к glyceraldehyde 3-фосфат дегидрогеназа (GAPDH) мРНК. A 6 ч воздействия артериальной сдвига стресс от 25 dyn/cm2 причиненный заметное повышение (10,5 + / - 6,2 раза: • = 10, р <0,001) от CNP / GAPDH мРНК соотношение по сравнению с стационарных контроля. Артериальная сдвига стресс был в 2,6 раза более мощное, чем венозной уровень стресса сдвига от 4 dyn/cm2 в повышение CNP / GAPDH мРНК соотношение. После 6 часов, CNP секреции путем сдвига подчеркнул BAEC был возведен над стационарным контроля на 3,1 раза (число = 5, р <0,001) на уровне 34 + / - 7,5 pg/cm2 BAEC. Сдвижные подчеркнуть повышенной CNP мРНК в присутствии L-NAME (400 microM), в котором указывается, что autocrine сигнализации путем сдвига, вызванного NO производства или guanylate cyclase активации не шла. Кроме того, тирозин киназы ингибитор genistein (10 microM), который также может блокировать сдвига, вызванного NO производства, не имеет влияния на CNP мРНК индукции путем сдвига стресс в BAEC. В внутриклеточного кальция chelator BAPTA / AM (5 microM) ослабляются в сдвига стресс-индуцированной CNP экспрессии мРНК на 71%. Интересно, дексаметазон (1 microM) potentiated в 2 раза сдвига стресс повышение CNP мРНК. Сдвижные стресс был более мощным индуктором в CNP чем либо phorbol myristrate ацетата или lipopolysaccharide. Гемодинамический сдвига стресс может стать важным физиологическим регулятором CNP выражение с этим последствий для vasodilation и регулирования intimal гиперплазия.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку