Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Taniguchi H, Hirano H, Tanaka Y, Tanaka H, Shigenobu K.
Дата:1999 год, июль.

Possible involvement of Ca2+ entry and its pharmacological characteristics responsible for endothelium-dependent, NO-mediated relaxation induced by thapsigargin in guinea-pig aorta.

  автоматический перевод
Thapsigargin, a specific inhibitor of Ca(2+)-pump Ca(2+)-ATPase in the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum (SR/ER), produces an endothelium-dependent vascular relaxation. In the present study, pharmacological features of thapsigargin-induced endothelium-dependent relaxation were functionally characterized in the isolated guinea-pig aorta especially focusing on the Ca2+ mobilization mechanisms in endothelial cells. Thapsigargin-induced endothelium-dependent vascular relaxation was markedly suppressed by N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA) and calmidazolium, suggesting that the vascular relaxation to thapsigargin is largely attributable to endothelium-derived nitric oxide (NO) produced as a result of the activation of Ca2+, calmodulin-dependent NO synthase (NOS). Removal of Ca2+ from the external solution abolished the endothelium-dependent relaxation of guinea-pig aorta in response to thapsigargin. Thapsigargin-induced endothelium-dependent relaxation was inhibited more strongly compared with the endothelium-independent relaxation to an NO donor, SIN-1 (3-(4-morpholinyl)-sydnonimine), when the artery preparation was preconstricted with a high concentration (80 mM) of KCl instead of agonistic stimulation. Endothelium-dependent relaxation induced by thapsigargin was not affected by diltiazem, a blocker of L-type voltage-gated Ca2+ channels. SK&F96365 (1-[beta-[3-(4-methoxyphenyl)propoxy]-4-methoxyphenethyl]-1 H-imidazole) and Ni2+, both of which block capacitative Ca(2+) entry, did not show any appreciable inhibitory effects on the endothelium-dependent relaxation to thapsigargin. These findings suggest that in guinea-pig aorta, endothelium-dependent NO-mediated relaxation induced by thapsigargin is preceded by the increase in the cytosolic free Ca2+ concentrations ([Ca2+]cyt) following the depletion of stored Ca2+ in thapsigargin-sensitive store sites in endothelial cells. Although the increase in [Ca2+]cyt responsible for the activation of endothelium NOS leading to thapsigargin-induced vascular relaxation may be ascribed to the capacitative Ca2+ entry from extracellular space, the Ca2+ entry mechanism stimulated with thapsigargin is deficient in sensitivity to SK&F96365 and Ni2+ in the endothelium of guinea-pig aorta.   Thapsigargin, специфического ингибитора Са (2 +)-насос Са (2 +)-АТФаза в sarcoplasmic / эндоплазматического ретикулума (SR / ER), производит эндотелий-зависимых сосудистой релаксации. В настоящем исследовании, фармакологические особенности thapsigargin вызванных эндотелий-зависимых релаксации были функционально характеризуется в изолированных гвинея-свинья аорты с особым упором на Ca2 + механизмов мобилизации в эндотелиальных клеток. Thapsigargin вызванных эндотелий-зависимых сосудистой релаксации было заметно подавлены N (G)-нитро-L-аргинина (L-NNA), и calmidazolium, что свидетельствует о том, что сосудистых релаксацию thapsigargin в значительной степени объясняется эндотелия-на основе оксида азота (NO), производимые в результате активации Ca2 +, calmodulin зависит от NO синтазы (NOS). Удаление Ca2 + из внешних решение отменили эндотелий-зависимых ослабление гвинея-свинья аорты в ответ на thapsigargin. Thapsigargin вызванных эндотелий-зависимых отдых был препятствует более решительно по сравнению с эндотелий-независимый отдых на NO-доноров, SIN-1 (3 - (4-morpholinyl)-sydnonimine), когда артерии подготовке preconstricted с высокой концентрацией (80 мМ) от KCl вместо полемический стимуляции. Эндотелий-зависимых релаксации, вызванных thapsigargin не затрагивается diltiazem, блокирующие один из L-типа напряжение-воротами Ca2 + каналов. SK и F96365 (1 - [бета-[3 - (4-метоксифенил) propoxy]-4-methoxyphenethyl] -1 H-имидазола), и Ni2 +, которые оба блока capacitative Са (2 +) въезда, не свидетельствует о каких-либо заметных последствий, тормозящий на эндотелий-зависимых релаксацию thapsigargin. Эти выводы свидетельствуют о том, что в гвинея-свинья аорты, эндотелий-зависимых NO-опосредованных релаксации, вызванных thapsigargin предшествует рост в cytosolic свободного Ca2 + концентраций ([Ca2 +] cyt) после истощения хранятся Ca2 + в thapsigargin чувствительных участков в магазине эндотелиальных клеток. Несмотря на то, что увеличение [Ca2 +] cyt отвечает за активацию эндотелия NOS приводит к thapsigargin вызванных сосудистой релаксации могут отнести к capacitative Ca2 + вход из внеклеточного пространства, Ca2 + вступления механизма стимулировали с thapsigargin не хватает в чувствительности к SK и F96365 и Ni2 + в в эндотелия в гвинея-свинья аорты.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку