Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Boczkowski J, Lisdero CL, Lanone S, Samb A, Carreras MC, Boveris A, Aubier M, Poderoso JJ.
Дата:1999 год, сентябрь.

Endogenous peroxynitrite mediates mitochondrial dysfunction in rat diaphragm during endotoxemia.

  автоматический перевод
It has been shown that nitric oxide (NO), synthesized by the inducible NO synthase (iNOS) expressed in the diaphragm during endotoxemia, participates in the development of muscular contractile failure. The aim of the present study was to investigate whether this deleterious action of NO was related to its effects on cellular oxidative pathways. Rats were inoculated with E. coli lipopolysaccharide (LPS) or sterile saline solution (controls) and studied at 3 and 6 h after inoculation. iNOS protein and activity could be detected in the rat diaphragm as early as 3 h after LPS, with a sustained steady-state concentration of 0.5 microM NO in the muscle associated with increased detection of hydrogen peroxide (H(2)O(2)). In vitro, the same NO concentration produced a marked increase in H(2)O(2) production by isolated control diaphragm mitochondria, thus reflecting a higher intramitochondrial concentration of nondiffusible superoxide anion (O(2)(-.)). In a similar way, whole diaphragmatic muscle and diaphragm mitochondria from endotoxemic rats showed a progressive increase in H(2)O(2) production associated with uncoupling and decreased phosphorylating capacity. Simultaneous with the maximal impairment in respiration (6 h after LPS), nitration of mitochondrial proteins (a peroxynitrite footprint) was detected and diaphragmatic force was reduced. Functional mitochondrial abnormalities, nitration of mitochondrial proteins, and the decrease in force were significantly attenuated by administration of the NOS inhibitor L-NMMA. These results show that increased and sustained NO levels lead to a consecutive formation of O(2)(-.) that reacts with NO to form peroxynitrite, which in turn impairs mitochondrial function, which probably contributes to the impairment of muscle contractility. during endotoxemia.   Было показано, что оксид азота (NO), синтезируются индуцибильной NO синтазы (iNOS), высказанные в ходе диафрагмы endotoxemia, участвует в развитии мышечной contractile провал. Целью настоящего исследования было изучение ли это пагубное действие NO было связано с ее воздействия на сотовые окислительных процессов. Крысы были прививку с Е. коли lipopolysaccharide (LPS) или стерильным физиологическим раствором (контроль) и учился на 3 и 6 ч после вакцинации. iNOS белка и активности могут быть обнаружены в крыса диафрагмой еще в 3 ч после LPS, с постоянной стационарной концентрации 0,5 microM NO в мышцы, связанные с увеличением обнаружения пероксида водорода (H (2) O (2)) . В vitro, то же NO концентрации производства заметное увеличение H (2) O (2) производство изолированных контроль диафрагмы митохондрий, что свидетельствует о более высоком intramitochondrial концентрации nondiffusible супероксидный анион (O (2 )(-.)). Таким же образом, весь diaphragmatic мышцы и диафрагма митохондрии от endotoxemic крысах показали постепенное увеличение H (2) O (2), связанных с производством и отцепление сократилось phosphorylating потенциала. Одновременно с максимальной зрения в дыхания (6 ч после LPS), нитрование митохондриальной белков (а пероксинитрита площади) был обнаружен и diaphragmatic силы были сокращены. Функциональные митохондриальных патологий, нитрование митохондриальной белки, и уменьшение силы были значительно смягчены путем отправления на ингибитор NOS L-NMMA. Эти результаты показывают, что более активных и последовательных NO уровнях приведет к формированию последовательных O (2 )(-.) том, что вступает в реакцию с NO сформировать пероксинитрита, который, в свою очередь, препятствует митохондриальной функции, которые, вероятно, вносит свой вклад в ухудшение состояния мышц contractility. в ходе endotoxemia.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку