Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Crespo E, Macías M, Pozo D, Escames G, Martín M, Vives F, Guerrero JM, Acuña-Castroviejo D.
Дата:1999 год, сентябрь.

Melatonin inhibits expression of the inducible NO synthase II in liver and lung and prevents endotoxemia in lipopolysaccharide-induced multiple organ dysfunction syndrome in rats.

  автоматический перевод
We evaluated the role of melatonin in endotoxemia caused by lipopolysaccharide (LPS) in unanesthetized rats. The expression of inducible isoform of nitric oxide synthase (iNOS) and the increase in the oxidative stress seem to be responsible for the failure of lungs, liver, and kidneys in endotoxemia. Bacterial LPS (10 mg/kg b. w) was i.v. injected 6 h before rats were killed and melatonin (10-60 mg/kg b.w.) was i.p. injected before and/or after LPS. Endotoxemia was associated with a significant rise in the serum levels of aspartate and alanine aminotransferases, gamma-glutamyl-transferase, alkaline phosphatase, creatinine, urea, and uric acid, and hence liver and renal dysfunction. LPS also increased serum levels of cholesterol and triglycerides and reduced glucose levels. Melatonin administration counteracted these organ and metabolic alterations at doses ranging between 20 and 60 mg/kg b. w. Melatonin significantly decreased lung lipid peroxidation and counteracted the LPS-induced NO levels in lungs and liver. Our results also show an inhibition of iNOS activity in rat lungs by melatonin in a dose-dependent manner. Expression of iNOS mRNA in lungs and liver was significantly decreased by melatonin (60 mg/kg b. w., 58-65%). We conclude that melatonin inhibits NO production mainly by inhibition of iNOS expression. The inhibition of NO levels may account for the protection of the indoleamine against LPS-induced endotoxemia in rats.   Мы оценили роль мелатонина в endotoxemia вызванные lipopolysaccharide (LPS), в unanesthetized крыс. Выражение индукторов изоформа синтазы окиси азота (iNOS), и в увеличении окислительного стресса, как представляется, будет отвечать за провал легких, печени и почек в endotoxemia. Бактериальные LPS (10 мг / кг b. ж) был i.v. Инфицированная 6 часов, прежде чем крысы были убиты и мелатонин (10-60 мг / кг м.т.) был ip Инфицированная до и / или после LPS. Endotoxemia был связан с существенным ростом в сыворотке крови уровня аспартат и аланин аминотрансферазы, гамма-glutamyl-трансферазы, щелочной фосфатазы, креатинина, мочевины и мочевой кислоты, и, следовательно, печени и почечной дисфункции. LPS также увеличилась в сыворотке уровень холестерина и триглицеридов и снижение уровня глюкозы. Мелатонин администрации противодействовать этим органом и метаболических изменений при дозах, начиная от 20 до 60 мг / кг b. w. Мелатонин значительно сократилось легкого окисления липидов и бороться с LPS-индуцированной NO уровнях в легких и печени. Наши результаты также показывают ингибирование активности iNOS в легких крыс в мелатонина в дозе-зависимых образом. Выражение iNOS мРНК в легких и печени, значительно сократились на мелатонина (60 мг / кг м.т., 58-65%). Мы пришли к выводу о том, что мелатонин препятствует NO производства в основном ингибирование iNOS выражения. В ингибирование NO уровнях может приходиться по защите прав indoleamine против LPS-индуцированной endotoxemia крыс.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку