Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Taniguchi H, Tanaka Y, Hirano H, Tanaka H, Shigenobu K.
Дата:1999 год, июль.

Evidence for a contribution of store-operated Ca2+ channels to NO-mediated endothelium-dependent relaxation of guinea-pig aorta in response to a Ca2+ ionophore, A23187.

  автоматический перевод
A23187 (6S-[6alpha,8beta,9beta,11alpha]-5-(methylamino) -2-[[3,9,11-trimethyl-8-[1-methyl-2-oxo-2-(1H-pyrrol-2-yl)ethyl]-1,7- dioxaspiro[5.5]undec-2-yl]methyl]-4-benzoxazolecarboxylic acid, calcimycin), an antibiotic Ca2+ ionophore, produces an endothelium-dependent vascular relaxation. In the present study, pharmacological features were functionally characterized of endothelium-dependent relaxant response of guinea-pig aorta to A23187, especially focusing on the possible Ca2+ source and Ca2+ mobilization mechanisms in endothelial cells responsible for the vasorelaxant response to the Ca2+ ionophore. A23187-induced endothelium-dependent relaxation was suppressed profoundly by N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA; 3 x 10(-4) M) or calmidazolium (3 x 10(-5) M), suggesting that nitric oxide (NO) produced by the enhanced activation of Ca2+/calmodulin-dependent endothelial NO synthase (eNOS) is largely responsible for the relaxant response of this artery to A23187. In the Ca2+-free solution without EGTA, NO-mediated endothelium-dependent relaxation induced by A23187 was almost abolished, which suggests that Ca2+ entry from extracellular space into endothelial cells plays the key role in the A23187-induced functional vasorelaxation. On the other hand, SK&F96365 (1-[beta-[3-(4-methoxyphenyl)propoxy]-4-methoxyphenethyl]-1H-imidazole; 5 x 10(-5) M) and Ni2+ (3 x 10(-4) M), both of which inhibit capacitative Ca2+ influx through store-operated Ca2+ channels (SOCCs), attenuated significantly NO-mediated endothelium-dependent relaxation by A23187. Furthermore, A23187-induced endothelium-dependent relaxation was suppressed more strongly than endothelium-independent relaxation induced by SIN-1 (3-morpholino-sydnonimine), an NO donor, when aortic preparation was preconstricted with high KCl instead of agonistic stimulation (prostaglandin F2alpha). These findings suggest that NO-mediated endothelium-dependent relaxant response of guinea-pig aorta to A23187 is preceded by the increase in endothelial cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]cyt) due to the enhanced Ca2+ influx from extracellular space. In the enhanced Ca2+ entry leading to the stimulation of eNOS and NO-mediated functional relaxant response of guinea-pig aorta to A23187, activation of SOCCs but not the Ca2+ entry through plasma membrane Ca2+-specific routes made by A23187 seems to play the predominant role. It is most likely that A23187 acts primarily at the Ca2+ store sites in endothelial cells, which subsequently depletes stored Ca2+ to activate SOCCs via unidentified mechanisms.   A23187 (6S-[6alpha, 8beta, 9beta, 11alpha] -5 - (метиламино) -2 - [[3,9,11-триметил-8-[1-метил-2-оксо-2-(1Н-Пиррол - 2-ил) этил] -1,7 - dioxaspiro [5,5] undec-2-ил] метил]-4-benzoxazolecarboxylic кислота, calcimycin), антибиотик Ca2 + ionophore, производит эндотелий-зависимых сосудистой релаксации. В настоящем исследовании, фармакологические особенности были функционально характеризуется эндотелия в зависимости от отдыха ответ гвинея-свинья аорты к A23187, с особым упором на возможные Ca2 + источник и Ca2 + в механизмах мобилизации эндотелиальных клеток, ответственных за vasorelaxant ответ на Ca2 + ionophore. A23187-индуцированной эндотелий-зависимых отдыха было подавлено глубоко в N (G)-нитро-L-аргинина (L-NNA; 3 х 10 (-4) M), или calmidazolium (3 х 10 (-5) М), что свидетельствует о том, что оксида азота (NO), производимых расширенной активации Ca2 + / calmodulin зависит от эндотелия NO синтазы (eNOS) в значительной степени отвечает за отдыха ответ этой артерии к A23187. В Ca2 +-бесплатно решение без EGTA, NO-опосредованных эндотелий-зависимых релаксации, вызванных A23187 был практически ликвидирован, что позволяет предположить, что вступление Ca2 + из внеклеточного пространства в эндотелиальных клеток играет ключевую роль в A23187-индуцированные функциональные vasorelaxation. С другой стороны, СК и F96365 (1 - [бета-[3 - (4-метоксифенил) propoxy]-4-methoxyphenethyl]-1Н-имидазола; 5 х 10 (-5) М), и Ni2 + (3 х 10 (-4 ) M), которые препятствуют capacitative Ca2 + притока через магазин действие Ca2 + каналов (SOCCs), значительно уменьшен NO-опосредованных эндотелий-зависимых релаксации путем A23187. Кроме того, A23187-индуцированной эндотелий-зависимых отдыха было подавлено более решительно, чем эндотелий-независимый отдых, вызванных SIN-1 (3-morpholino-sydnonimine), один NO-доноров, когда aortic подготовке preconstricted с высокой KCl вместо полемический стимуляции (простагландина F2alpha ). Эти выводы свидетельствуют о том, что NO-опосредованных эндотелий-зависимых отдыха ответ гвинея-свинья аорты к A23187 предшествует рост эндотелиальных cytosolic свободного Ca2 + концентрация ([Ca2 +] cyt) обусловлен усилением притока Ca2 + из внеклеточного пространства. В расширенном Ca2 + вход, ведущий к стимуляции eNOS и NO-опосредованных функциональных отдыха ответ гвинея-свинья аорты к A23187, активация SOCCs но не Ca2 + вход через мембрану плазмы Ca2 +-конкретные маршруты, сделанные A23187-видимому, играют доминирующую роль . Весьма вероятно, что A23187 актов в первую очередь на Ca2 + хранить объекты в эндотелиальных клеток, которые впоследствии приводит хранятся Ca2 +, чтобы активировать SOCCs через неизвестные механизмы.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку