Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Park CS, Baek HM, Chung WG, Lee KH, Ryu SD, Cha YN.
Дата:1999 год, сентябрь.

Suppression of flavin-containing monooxygenase by overproduced nitric oxide in rat liver.

  автоматический перевод
Effects of excessive nitric oxide (NO) produced in vivo by an i.p. injection of bacterial lipopolysaccharide (LPS) on hepatic microsomal drug oxidation catalyzed by flavin-containing monooxygenase (FMO) were determined. At 6 and 24 h after the LPS injection, liver microsomes were isolated and FMO activities were determined by using FMO substrates like thiobenzamide, trimethylamine, N,N-dimethylaniline, and imipramine. Liver microsomal FMO activities of LPS-treated rats were decreased significantly for all these substrates. Microsomal content of FMO1 (the major form in rat liver) in LPS-treated rats as determined by immunoblotting, was severely decreased as well. In support of this, hepatic content of FMO1 mRNA was decreased by 43.6 to 67.3%. However, the hepatic content of inducible NO synthase (iNOS) mRNA was increased by 2.6- to 5.4-fold and the plasma nitrite/nitrate concentration was increased by about 30-fold in the LPS-treated rats. When this overproduction of NO in the LPS-treated rats was inhibited in vivo by a single or repeat doses of either a general NOS inhibitor N(G)-nitro-L-arginine or a specific iNOS inhibitor aminoguanidine, the FMO1 mRNA levels were not severely depressed (70-85% of the control level). Attendant with the reduction of plasma nitrite/nitrate concentration by single and repeated doses of NOS inhibitors, activity and content of FMO1 in liver microsomes isolated from these NOS inhibitor cotreated rats were restored partially (in single-dose inhibitors) or completely (in repeat doses). In contrast to these NO-mediated in vivo suppressive effects on the mRNA and enzyme contents of FMO1 as well as the FMO activity, the NO generated in vitro from sodium nitroprusside did not inhibit the FMO activities present in microsomes of rat and rabbit liver as well as those present in rabbit kidney and lung. Combined, the excessive NO produced in vivo (caused by the LPS-dependent induction of iNOS) suppresses the FMO1 mRNA and enzyme contents as well as the FMO activities without any direct in vitro effect on the activities of premade FMO enzyme. These findings suggest that NO is an important mediator involved in the suppression of FMO1 activity in vivo. Thus, together with the previously reported suppression on the cytochrome P-450 activities, the overproduced NO in the liver caused by induction of iNOS under conditions of endotoxemia or sepsis suppresses FMO and appears to be responsible for the decreased drug oxidation function observed generally under conditions of systemic bacterial or viral infections.   Последствия чрезмерного оксида азота (NO), производимые в живом на один ip инъекции бактериальных lipopolysaccharide (LPS) по печени microsomal наркотиков катализатором окисления в flavin содержащих монооксигеназной (FMO), были определены. На 6 и 24 ч после LPS инъекций, печени microsomes были изолированы и Предприятию деятельности были определены с помощью Предприятие субстраты, как thiobenzamide, trimethylamine, N, N-диметиланилина, а imipramine. Печень microsomal Предприятие деятельности LPS-лечение крысы были значительно сократилась за всех этих субстратов. Microsomal содержание FMO1 (основные формы, в печени крыс), в LPS-лечение крыс, как это определено иммуноблотингом, сильно уменьшилась, а. В поддержку этого, печени содержание FMO1 мРНК, уменьшилась на 43,6 до 67,3%. Однако в печени содержание индукторов NO синтазы (iNOS) мРНК был увеличен на 2,6-до 5,4 раза и плазмы нитрита / нитрата концентрация была увеличена примерно в 30 раз в LPS-лечение крыс. При этом перепроизводство NO в LPS-лечение крыс был мешает в живом на одном или повторных доз либо общее NOS ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина или конкретной iNOS ингибитор aminoguanidine года FMO1 мРНК уровнях, не крайне низкими (70-85% от уровня контроля). Сопутствующие с сокращением плазмы нитрита / нитрата концентрации в одном и повторных доз ингибиторов NOS, активность и содержание FMO1 в печени microsomes изолированным от этих ингибитора NOS cotreated крыс были частично восстановлены (в одной дозы ингибиторов) или полностью (в ходе повторных доз ). В отличие от этих NO-посредничали в живом suppressive влияние на РНК и фермента содержание FMO1 а также Предприятие деятельности, NO сгенерирована за vitro из натрия нитропруссид не помешает Предприятие деятельности в microsomes крыс и кроликов печень, а как тех, кто присутствует в кроликов, почек и легких. Комбинированные, чрезмерное NO производимых в живом (вызванного LPS-зависимость индукции iNOS) подавляет FMO1 мРНК и фермент содержание, а также на предприятии деятельности без какой-либо прямой в vitro воздействие на деятельность premade Предприятие фермента. Эти выводы свидетельствуют о том, что NO является важным посредником, участвующих в борьбе с FMO1 активности в живом организме. Таким образом, вместе с ранее сообщалось о пресечении цитохрома Р-450 мероприятий, overproduced NO в печени, вызванных индукции iNOS в условиях endotoxemia или сепсис подавляет Предприятие и, как представляется, отвечает за пониженной наркотиков окисления функции наблюдается в целом в условиях, системных бактериальных или вирусных инфекций.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку