Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Cardillo C, Nambi SS, Kilcoyne CM, Choucair WK, Katz A, Quon MJ, Panza JA.
Дата:1999 год, август.

Insulin stimulates both endothelin and nitric oxide activity in the human forearm.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The mechanism of the hemodynamic effect of insulin in the skeletal muscle circulation has not been fully elucidated. The purpose of this study was to assess whether the hemodynamic response to insulin involves the concurrent release of endothelin (ET-1) and nitric oxide (NO), 2 substances with opposing vasoactive properties. METHODS AND RESULTS: Bioactivity of ET-1 and NO was assessed without insulin and during insulin infusion in the forearm circulation of healthy subjects by use of blockers of ET-1 receptors and by NO synthesis inhibition. In the absence of hyperinsulinemia, ET-1 receptor blockade did not result in any significant change in forearm blood flow from baseline (P=0.29). Intra-arterial insulin administration did not significantly modify forearm blood flow (P=0. 88). However, in the presence of hyperinsulinemia, ET-1 receptor antagonism was associated with a significant vasodilator response (P<0.001). In the presence of ET-1 receptor blockade, the vasoconstrictor response to NO inhibition by N(G)-monomethyl-L-arginine was significantly higher after insulin infusion than in the absence of hyperinsulinemia (P=0.006). CONCLUSIONS: These findings suggest that in the skeletal muscle circulation, insulin stimulates both ET-1 and NO activity. An imbalance between the release of these 2 substances may be involved in the pathophysiology of hypertension and atherosclerosis in insulin-resistant states associated with endothelial dysfunction.   КОММЕНТАРИИ: механизм "гемодинамического действия инсулина в скелетных мышц тираж еще не полностью раскрыты. Цель данного исследования заключается в том, чтобы установить, являются ли эти гемодинамические ответ на инсулин предполагает одновременное освобождение endothelin (ET-1) и оксида азота (NO), 2 вещества с противоположными вазоактивной свойствами. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Bioactivity ГЭ-1 и NO была оценена без инсулина и во время инъекции инсулина в предплечье распространения здоровых субъектов с использованием блокаторов в ET-1 рецепторов и ингибирование синтеза NO. В отсутствие гиперинсулинемия, ET-1 рецептор блокада не приведет к какому-либо существенных изменений в предплечье кровотока от исходного уровня (Р = 0,29). Интра-артериальное инсулина администрации существенно не изменять предплечье кровотока (P = 0. 88). Однако, в присутствии гиперинсулинемия, ET-1 рецептор антагонизма было связано со значительным vasodilator ответ (P <0,001). В присутствии ET-1 рецептор блокады, vasoconstrictor ответ на ингибирование NO на N (G)-monomethyl-L-аргинина был значительно выше после инъекции инсулина, чем при отсутствии гиперинсулинемия (P = 0,006). ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что в скелетных мышц кровообращения, инсулин стимулирует обе ET-1 и NO деятельности. В дисбаланс между освобождение этих 2 вещества могут быть вовлечены в патофизиологии артериальной гипертензии и атеросклероза в инсулин-резистентных, ассоциированных с эндотелиальной дисфункции.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку