Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brzozowski T, Konturek PC, Konturek SJ, Pajdo R, Drozdowicz D, Kwiecień S, Hahn EG.
Дата:1999 год, июнь.

Acceleration of ulcer healing by cholecystokinin (CCK): role of CCK-A receptors, somatostatin, nitric oxide and sensory nerves.

  автоматический перевод
CCK exhibits a potent cytoprotective activity against acute gastric lesions, but its role in ulcer healing has been little examined. In this study we determined whether exogenous CCK or endogenously released CCK by camostate, an inhibitor of luminal proteases, or by the diversion of pancreatico-biliary secretion from the duodenum, could affect ulcer healing. In addition, the effects of antagonism of CCK-A receptors (by loxiglumide, LOX) or CCK-B receptors (by L-365,260), an inhibition of NO-synthase by N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA), or sensory denervation by large neurotoxic dose of capsaicin on CCK-induced ulcer healing were examined. Gastric ulcers were produced by serosal application of acetic acid and animals were sacrificed 9 days after ulcer induction. The area of ulcers and blood flow at the ulcer area were determined. Plasma levels of gastrin and CCK and luminal somatostatin were measured by RIA and mucosal biopsy samples were taken for histological evaluation and measurement of DNA synthesis. CCK given s.c. reduced dose dependently the ulcer area; the threshold dose of CCK being 1 nmol/kg and the dose inhibiting this area by 50% being 5 nmol/kg. This healing effect of CCK was accompanied by a significant increase in the GBF at ulcer margin and the rise in luminal NO production, plasma gastrin level and DNA synthesis. Concurrent treatment with LOX, completely abolished the CCK-8-induced acceleration of the ulcer healing and the rise in the GBF at the ulcer margin, whereas L-365,260 remained without any influence. Treatment with camostate or diversion of pancreatic juice that raised plasma CCK level to that observed with administration of CCK-8, also accelerated ulcer healing and this effect was also attenuated by LOX but not by L-365,260. Inhibition of NO-synthase by L-NNA significantly delayed ulcer healing and reversed the CCK-8 induced acceleration of ulcer healing, hyperemia at the ulcer margin and luminal NO release, and these effects were restored by the addition to L-NNA of L-arginine but not D-arginine. Capsaicin denervation attenuated CCK-induced ulcer healing, and the accompanying rise in the GBF at the ulcer margin and decreased plasma gastrin and luminal release of somatostatin when compared to those in rats with intact sensory nerves. Detectable signals for CCK-A and B receptor mRNAs as well as for cNOS mRNA expression were recorded by RT-PCR in the vehicle control gastric mucosa. The expression of CCK-A receptor mRNA and cNOS mRNA was significantly increased in rats treated with CCK-8 and camostate, whereas CCK-B receptor mRNA remained unaffected. We conclude that CCK accelerates ulcer healing by the mechanism involving upregulation of specific CCK-A receptors, enhancement of somatostatin release, stimulation of sensory nerves and hyperemia in the ulcer area, possibly mediated by NO.   CCK экспонатов мощным cytoprotective деятельности против острого поражения желудка, но ее роль в заживления язвы были мало изучены. В настоящем исследовании мы установили, будь то внешние или CCK endogenously освобождены CCK по camostate, один ингибитор luminal протеаз, или утечки pancreatico-билиарный секреции из двенадцатиперстной кишки, могут повлиять язва заживление. Кроме того, последствия от антагонизма CCK-А рецепторов (по loxiglumide, LOX) или CCK-B рецепторов (на L-365260), один ингибирование NO-синтазы на N (G)-нитро-L-аргинина (L - NNA), или сенсорных денервацией крупными нейротоксического дозы capsaicin по CCK-индуцированной язвенной исцеления были рассмотрены. Язв желудка были изготовлены serosal применением уксусной кислоты и животных в жертву 9 дней после индукции язвы. Площадь язв и кровоток в области язвы были определены. Плазменные уровни гастрина и CCK и luminal somatostatin были измеряться РИА биопсии слизистой оболочки и были взяты образцы для гистологической оценке и измерению синтез ДНК. CCK учитывая s.c. сокращение дозы зависимо с язвенной области; порог дозы в 1 CCK нмоль / кг, а доза, препятствующих этой области, на 50% в 5 нмоль / кг. Это исцеление эффект CCK сопровождался значительным увеличением ГФБ на язва окраины и рост luminal NO производства, плазменные гастрина уровне и синтез ДНК. Параллельное обращение с LOX, полностью отменили CCK-8-индуцированной ускорение процесса заживления язвы и появление в ГФБ на язва разницы, то Л-365260-прежнему без какого-либо влияния. Лечение с camostate или утечки сока поджелудочной железы, что поднятые плазмы CCK уровне, что наблюдается с администрацией CCK-8, а также ускорение заживления язвы, и этот эффект был также уменьшен путем LOX, а не Л-365260. Ингибирование NO-синтазы на L-NNA в значительной задержкой заживления язвы и отменил CCK-8 индуцированные ускорения заживления язвы, гиперемия на окраины и язвенной luminal NO освобождения, и эти последствия были восстановлены в дополнение к L-NNA Л - аргинина, но не Д-аргинина. Capsaicin денервацией аттенуированных CCK-индуцированной язвенной исцеления, и сопровождающих рост ГФБ на окраины и язва уменьшилась плазмы гастрина и luminal освобождения somatostatin по сравнению с тем у крыс с неповрежденными сенсорные нервы. Обнаружению сигналов для CCK-А и Б mRNAs рецептор, а также для cNOS экспрессии мРНК были зарегистрированы RT-PCR в транспортном средстве контроля слизистой оболочки желудка. Выражение CCK-А рецептор мРНК и cNOS мРНК значительно увеличилось число крыс относиться с CCK-8 и camostate, а CCK-B рецептор мРНК остается неизменным. Мы пришли к выводу, что CCK ускоряет заживления язвы на механизм с участием upregulation конкретных CCK-А рецепторов, повышение somatostatin-релиз, стимуляция сенсорных нервов и гиперемия в области язвы, возможно, при посредничестве NO.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку