Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Frieden M, Sollini M, Beny J.
Дата:1999 год, сентябрь.

Substance P and bradykinin activate different types of KCa currents to hyperpolarize cultured porcine coronary artery endothelial cells.

  автоматический перевод
1. Substance P and bradykinin, endothelium-dependent vasodilators of pig coronary artery, trigger in endothelial cells a rise in cytosolic Ca2+ concentration ([Ca2+]i) and membrane hyperpolarization. The aim of the present study was to determine the type of Ca2+-dependent K+ (KCa) currents underlying the endothelial cell hyperpolarization. 2. The substance P-induced increase in [Ca2+]i was 30 % smaller than that induced by bradykinin, although the two peptides triggered a membrane hyperpolarization of the same amplitude. The two agonists evoked a large outward K+ current of the same conductance at maximal stimulation. Agonists applied together produced the same maximal current amplitude as either one applied alone. 3. Iberiotoxin (50 nM) reduced by about 40 % the K+ current activated by bradykinin without modifying the substance P response. Conversely, apamin (1 microM) inhibited the substance P-induced K+ current by about 65 %, without affecting the bradykinin response. Similar results were obtained on peptide-induced membrane hyperpolarization. 4. Bradykinin-induced, but not substance P-induced, endothelium-dependent relaxation resistant to NG-nitro-L-arginine and indomethacin was partly inhibited by 3 microM 17-octadecynoic acid (17-ODYA), an inhibitor of cytochrome P450 epoxygenase. Similarly, the bradykinin-induced K+ current was reduced by 17-ODYA. 5. Our results show that responses to substance P and bradykinin result in a hyperpolarization due to activation of different KCa currents. A current consistent with the activation of large conductance (BKCa) channels was activated only by bradykinin, whereas a current consistent with the activation of small conductance (SKCa) channels was stimulated only by substance P. The observation that a similar electrical response is produced by different pools of channels implies distinct intracellular pathways leading to KCa current activation.   1. Вещество Р и bradykinin, эндотелий-зависимых vasodilators свиней коронарной артерии, вызывать в клетках эндотелия рост cytosolic Ca2 + концентрация ([Ca2 +] я), и мембранные hyperpolarization. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить тип Ca2 +-зависимых K + (KCa) токов, лежащих в основе эндотелиальных клеток hyperpolarization. 2. Это вещество С-индуцированное увеличение в [Ca2 +] я на 30% меньше, чем о том, что вызванные bradykinin, хотя обе пептидов вызвал мембраны hyperpolarization той же амплитуды. Два агонисты вызвала большой внешней K + нынешнего той же проводимости на максимальное стимулирование. Агонисты применяются совместно подготовлен той же максимальной амплитудой, как нынешние либо той, которая применяется в одиночку. 3. Iberiotoxin (50 нМ) сокращены примерно на 40% в текущих K + активированы bradykinin без изменения существа С ответ. И наоборот, apamin (1 microM) препятствует вещество С-индуцированной K + нынешних примерно на 65%, не затрагивая при этом bradykinin ответ. Аналогичные результаты были получены по пептид-индуцированной мембраны hyperpolarization. 4. Bradykinin вызванных, но не содержание С-индуцированные, эндотелий-зависимых релаксации устойчив к NG-нитро-L-аргинина и indomethacin отчасти сдерживается 3 microM 17-octadecynoic кислота (17-ODYA), один ингибитор цитохрома P450 epoxygenase. Кроме того, bradykinin вызванных K + нынешнего сократилось на 17-ODYA. 5. Наши результаты показывают, что ответы на вещество Р и bradykinin привести к hyperpolarization в связи с активизацией различных KCa токов. В настоящее время в соответствии с активизацией крупных проводимости (BKCa) каналов был активирован только bradykinin, тогда как в настоящее время в соответствии с активизацией малого проводимости (SKCa) каналы стимулировали только вещество П. замечание о том, что аналогичные электрические ответ получается путем бассейны различных каналов подразумевает различные внутриклеточные пути, ведущие к KCa нынешней активации.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку