Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Aliberti JC, Machado FS, Souto JT, Campanelli AP, Teixeira MM, Gazzinelli RT, Silva JS.
Дата:1999 год, сентябрь.

beta-Chemokines enhance parasite uptake and promote nitric oxide-dependent microbiostatic activity in murine inflammatory macrophages infected with Trypanosoma cruzi.

  автоматический перевод
In the present study, we describe the ability of Trypanosoma cruzi trypomastigotes to stimulate the synthesis of beta-chemokines by macrophages. In vivo infection with T. cruzi led to MIP-1alpha, RANTES, and JE/MCP1 mRNA expression by cells from peritoneal inflammatory exudate. In addition, in vitro infection with T. cruzi resulted in expression of beta-chemokine MIP-1alpha, MIP-1beta, RANTES, and JE mRNA by macrophages. The expression of the beta-chemokine MIP-1alpha, MIP-1beta, RANTES, and JE proteins by murine macrophages cultured with trypomastigote forms of T. cruzi was confirmed by immunocytochemistry. Interestingly, macrophage infection with T. cruzi also resulted in NO production, which we found to be mediated mainly by beta-chemokines. Hence, treatment with anti-beta-chemokine-specific neutralizing antibodies partially inhibited NO release by macrophages incubated with T. cruzi parasites. Further, the addition of the exogenous beta-chemokines MIP-1alpha, MIP-1beta, RANTES, and JE/MCP-1 induced an increased T. cruzi uptake, leading to enhanced NO production and control of parasite replication in a dose-dependent manner. L-NMMA, a specific inhibitor of the L-arginine-NO pathway, caused a decrease in NO production and parasite killing when added to cultures of macrophages stimulated with beta-chemokines. Among the beta-chemokines tested, JE was more potent in inhibiting parasite growth, although it was much less efficient than gamma interferon (IFN-gamma). Nevertheless, JE potentiates parasite killing by macrophages incubated with low doses of IFN-gamma. Together, these results suggest that in addition to their chemotactic activity, murine beta-chemokines may also contribute to enhancing parasite uptake and promoting control of parasite replication in macrophages and may play a role in resistance to T. cruzi infection.   В настоящем исследовании мы рассмотрим возможности Trypanosoma cruzi trypomastigotes стимулировать синтез бета-chemokines в макрофаги. В живом организме инфекции Т. cruzi привело к ПМС-1alpha, RANTES, а JE/MCP1 мРНК выражение клетки перитонеального воспаления exudate. Кроме того, в vitro заражения Т. cruzi привели в экспрессии бета-chemokine ПМС-1alpha, ПМС-1beta, RANTES, а Э мРНК в макрофаги. Выражение бета-chemokine ПМС-1alpha, ПМС-1beta, RANTES, а Э белков в murine культивируемых макрофагов с trypomastigote форм Т. cruzi было подтверждено иммуноцитохимия. Интересно, что инфицирование макрофагов Т. cruzi также привело к NO производства, в котором мы оказались посредничали в основном бета-chemokines. Таким образом, обращение с анти-бета-chemokine конкретных нейтрализующие антитела частично сдерживается NO-релиз макрофагов инкубировали с Т. cruzi паразитов. Кроме того, добавление внешних бета-chemokines ПМС-1alpha, ПМС-1beta, RANTES, а JE/MCP-1 индуцированные увеличение Т. cruzi поглощения, что привело к повышению NO производства и контроля паразитов репликации в зависимости от дозы образом, . L-NMMA, специфического ингибитора из L-аргинина-NO пути, привели к снижению производства и NO паразита убив при добавлении к культуре макрофагов, стимулируется с бета-chemokines. Среди бета-тестирование chemokines, Э является более мощным в паразита, препятствующих росту, хотя он был гораздо менее эффективны, чем гамма-интерферон (IFN-гамма). Тем не менее, Э potentiates паразита убийство макрофагов инкубировали с низкими дозами IFN-гамма. Вместе взятые, эти результаты свидетельствуют о том, что в дополнение к своим chemotactic деятельности, murine бета-chemokines могут также способствовать укреплению паразита поглощения и поощрения контроля паразитов репликации в макрофагах и может играть определенную роль в резистентности к Т. cruzi инфекции.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку