Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Matsuda N, Tofukuji M, Morgan KG, Sellke FW.
Дата:1999 год, август.

Influence of oxygenation on endothelial modulation of coronary vasomotor function during hyperkalemic cardioplegia.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The purpose of this study was to determine the influence of oxygenation of a hyperkalemic cardioplegic solution (K-CP) on endothelial modulation of vasomotor tone and to correlate these changes with the intracellular calcium concentration ([Ca++]i) in microvascular smooth muscle. METHODS: Rat coronary arterioles were studied in a pressurized, no-flow normothermic state. Simultaneous monitoring of luminal diameter and [Ca++]i (fura-2) was performed with use of microscopic image analysis. Vessels were subjected to 60 minutes of oxygenated or hypoxic K-CP (K+ = 25.0 mmol/L) and were then reperfused with oxygenated Krebs-physiologic saline solution for 60 minutes. RESULTS: In oxygenated K-CP, the K-CP-induced contraction and [Ca++]i accumulation were significantly increased in endothelium-denuded (ED) vessels compared with endothelium-intact vessels. The effect of ED in oxygenated K-CP was mimicked by administration of the nitric oxide synthase inhibitor NG-monomethyl-L-arginine. Conversely, in hypoxic K-CP the contraction was significantly attenuated in ED vessels compared with endothelium-intact vessels, although there was no significant difference in [Ca++]i. Indomethacin did not affect the endothelium-dependent contraction during hypoxic K-CP. CONCLUSIONS: Endothelium-derived nitric oxide modulates the vascular tone during K-CP by regulating the vascular smooth muscle [Ca++]i, whereas endothelium-derived contracting factor(s), which is not predominantly a product of cyclo-oxygenase, may play a prominent role under hypoxic K-CP by increasing vascular smooth muscle Ca++ sensitivity.   КОММЕНТАРИИ: Цель данного исследования заключается в том, чтобы определить влияние оксигенация в hyperkalemic cardioplegic раствор (K-CP) на эндотелиальных вазомоторных модуляции сигнала и соотнести эти изменения с внутриклеточной концентрации кальция ([Ca + +] я), в микрососудистой плавного мышцы. МЕТОДЫ: Крыса коронарных артериол были изучены под давлением, не потока normothermic государства. Синхронный мониторинг luminal диаметра и [Ca + +] я (fura-2) была проведена с использованием микроскопического анализа изображений. Суда были подвергнуты 60 минут окисленном или гипоксической K-CP (K + = 25,0 ммоль / л), а затем были reperfused с окисленном Кребс-физиологических физиологическим раствором на 60 минут. Результат: В окисленном K-CP, К-CP-индуцированной активности и [Ca + +] я накопление значительно увеличилось число эндотелия-оголенный (ED) судов по сравнению с неповрежденными-эндотелия сосудов. Влияние ЭД в окисленном K-CP было mimicked администрацией в синтазы окиси азота ингибитор NG-monomethyl-L-аргинина. И наоборот, в гипоксических K-CP сокращение было значительно уменьшен в ED судов по сравнению с эндотелия сосудов-нетронутыми, хотя не существует значительная разница в [Ca + +] i. Indomethacin не влияют на эндотелий-зависимых сжатия при гипоксических K-CP. ВЫВОДЫ: Endothelium-на основе оксида азота modulates сосудистого тон в ходе K-CP путем регулирования сосудистых гладкомышечных [Ca + +] я, в то эндотелия-на основе контрактов фактор (ы), которая не является главным продуктом cyclo-oxygenase, могут сыграть видную роль в гипоксических K-CP, увеличив сосудистых гладкомышечных Ca + + чувствительности.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку