Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hutri-Kähönen N, Kähönen M, Wu X, Sand J, Nordback I, Taurio J, Pörsti I.
Дата:1999 год, август.

Control of vascular tone in isolated mesenteric arterial segments from hypertensive patients.

  автоматический перевод
1. Experimental hypertension is associated with several functional alterations of vascular endothelium and smooth muscle, but relatively few studies have examined the control of arterial tone in isolated vascular preparations from patients with essential hypertension. Therefore, we compared functional characteristics in vitro of distal ring segments of the mesenteric artery from 17 hypertensive and 22 normotensive humans. 2. Arterial constrictor responses induced by cumulative addition of Ca(2+) in the presence of noradrenaline (NA) were more effectively inhibited by the Ca(2+) entry blocker nifedipine (0.5 nM) in hypertensive than normotensive subjects (by 55.4+/-4.9, n=17 and 35.0+/(-5.2%), n=22, respectively). Also the contractions elicited by high concentrations of KCl were more effectively inhibited by nifedipine in arterial rings from hypertensive than normotensive patients (by 38.9+/(-3.7), n=17 and 20. 2+/(-4.6%), n=22, respectively). However, the concentration-response curves of contractions to NA, serotonin and KCl in the absence of nifedipine were similar between the study groups. 3. The concentration-response curves of endothelium-dependent relaxations to acetylcholine and Ca(2+) ionophore A23187, as well as of endothelium-independent relaxations to the nitric oxide donor nitroprusside, beta-adrenoceptor agonist isoprenaline and K+ channel opener cromakalim did not show any differences between the groups. Moreover, the nitric oxide synthase inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (0.1 mM) almost abolished the relaxations to acetylcholine and Ca(2+) ionophore in both groups, indicating that these responses were largely mediated by nitric oxide. The function of arterial sodium pump was evaluated by relaxations elicited by the return of K+ upon contractions induced by K+-free solution. The rate of K+-relaxation was similar in hypertensive and normotensive arteries (for all these responses n=20 - 22 in the normotensive and 15 - 17 in the hypertensive group). 4. These results suggest abnormal function of voltage-dependent Ca(2+) channels in arterial smooth muscle of hypertensive patients, whereas vascular responses to endothelium-dependent and -independent vasodilators and classical contractile agents were similar between hypertensive and normotensive subjects. The present findings support the view that blockade of voltage-dependent Ca(2+) channels is an effective means of reducing arterial tone in essential hypertension.   1. Экспериментальная гипертензии связана с рядом функциональных изменений сосудистого эндотелия и гладкой мышечной ткани, но сравнительно мало исследований были изучены контролем артериального тон в изолированных сосудистых препаратов у пациентов с эссенциальной гипертонии. Поэтому мы по сравнению функциональных характеристик в vitro дистальных сегментов кольца из mesenteric артерии с 17 гипертонического и 22 нормотензивных людей. 2. Артериальная constrictor ответов вызванного кумулятивное дополнение Са (2 +) в присутствии норадреналина (НА) являются более эффективно препятствует к Са (2 +) вступления блокирующие nifedipine (0,5 нМ), в чем гипертонического нормотензивных субъектов (на 55,4 + / -- 4,9 Н = 17 и 35,0 + / (-5,2%), п = 22, соответственно). Кроме того, стягивания вызвали высокие концентрации KCl более эффективно препятствует nifedipine в артериального кольца от гипертонической чем нормотензивных пациентов (на 38,9 + / (-3,7), п = 17 и 20. 2 + / (-4,6%), п = 22, соответственно). Тем не менее, концентрация-реакция кривых стягивания в НС, серотонина и KCl при отсутствии nifedipine были аналогичны между исследовательскими группами. 3. Концентрация-ответ кривых эндотелий-зависимых отношении к ацетилхолина и Са (2 +) ionophore A23187, а также из эндотелий-независимый отношении к донора оксида азота нитропруссид, бета-адренорецепторов агонистом isoprenaline и K + открывалка cromakalim канала, не было выявлено никаких различий между группами. Кроме того, оксид азота ингибитора синтазы NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (0,1 мМ) практически отменили отношении к ацетилхолина и Са (2 +) ionophore в обеих группах, что свидетельствует о том, что эти ответы были в основном при посредничестве оксида азота. Функция артериального насоса натрия был оценен отношении вызвал к возвращению K + по активности, вызванных K + бесплатные решения. Темпы K +-релаксация аналогичен в гипертензивных и нормотензивных артерий (все эти ответы n = 20 - 22 в нормотензивных и 15 - 17 в гипертонического группы). 4. Эти результаты свидетельствуют о ненормальной функции напряжения-зависимых Са (2 +) каналов в артериальной гладкомышечных гипертензивных пациентов, в то время сосудистых реакций на эндотелий-зависимых и независимых vasodilators и классической contractile агенты были аналогичны между гипертензивных и нормотензивных субъектов. В настоящее время результаты подтверждают точку зрения о том, что блокада напряжения-зависимых Са (2 +) каналы является эффективным средством снижения артериального тон в основных гипертензии.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку