Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mazzoni MR, Breschi MC, Ceccarelli F, Lazzeri N, Giusti L, Nieri P, Lucacchini A.
Дата:1999 год, июль.

Suc-[Glu9,Ala11,15]-endothelin-1 (8-21), IRL 1620, identifies two populations of ET(B) receptors in guinea-pig bronchus.

  автоматический перевод
The pharmacological properties of endothelin receptors (ETR) were investigated in guinea-pig bronchus by comparing binding and functional results. In binding assays, both the ET(B) agonists, endothelin-3 (ET-3) and N-suc-[Glu9,Ala11,15]ET-1(8-21) (IRL 1620), and the antagonist, N-cis-2,6-dimethylpiperidinocarbonyl-L-gamma-methylleucyl-D- 1-methoxycarbonyltryptophanyl-D-norleucine (BQ 788), showed biphasic inhibition curves of [125I]-endothelin-1 (ET-1) binding to bronchus membranes prepared from intact or epithelium-deprived tissue. IRL 1620 did not completely displace specifically [125I]-ET-1 bound to these tissue preparations. In the presence of the ET(A)-selective antagonist, cyclo(-D-Trp-D-Asp-L-Pro-D-Val-L-Leu) (BQ 123, 1 microM), IRL 1620 displacement curves were shallow but a complete inhibition was reached at a concentration of 1 microM. Both curves were better represented by two-site models. In addition, BQ 788 competition curves became monophasic when binding experiments were performed in the presence of 1 microM BQ 123. The non-selective agonist, ET-1, and BQ 123 inhibited [125I]-ET binding to bronchus membranes in dose-dependent fashions with monophasic curves. The contracting activity of IRL 1620 (0.55 nM- 1.6 microM) was tested on multiple-ring bronchial preparations pretreated with peptidase and cyclo-oxygenase inhibitors. BQ 788 shifted IRL1620 concentration-response curves to the right while BQ 123 did not influence bronchial responsiveness. In addition, a potentiation of the maximal response to the agonist was observed in BQ 788 treated bronchial rings. This effect was abolished by tissue pretreatment with Nomega-nitro-L-argininemethylester (L-NAME) or epithelium removal but not by pretreatment with atropine or iberiotoxin. Our results demonstrate that guinea-pig bronchus contains two populations of ET(B) receptors with different affinities for the ET(B)-selective agonist, IRL 1620. One ET(B) receptor population appears to activate bronchial muscle contraction while another on epithelial cells causes muscle relaxation through the release of nitric oxide (NO).   В фармакологических свойств endothelin рецепторов (ОПК) были расследованы в гвинея-свинья бронхов путем сравнения обязательными и функциональные результаты. В обязательные тесты, как ET (B) агонисты, endothelin-3 (ТВ-3) и N-успешно-[Glu9, Ala11, 15] ET-1 (8-21) (IRL 1620), и антагониста, N - цис-2 ,6-dimethylpiperidinocarbonyl-L-гамма-methylleucyl-D-1-methoxycarbonyltryptophanyl-D-norleucine (BQ 788), показала, biphasic ингибирование кривых [125I]-endothelin-1 (ET-1) обязательные для бронхов мембран подготовлен с цельным или эпителия-лишены ткани. IRL 1620, не полностью вытеснить конкретно [125I]-ET-1 обязана эти ткани препаратов. В присутствии представителей ET (А)-селективный антагонист, cyclo (-D-Trp-D-Асп-L-Pro-D-Валь-L-лев) (BQ 123, 1 microM), IRL 1620 перемещением кривых были неглубокие но полное торможение было достигнуто при концентрации 1 microM. Обе кривые были лучше представлены двумя моделями-сайт. Кроме того, BQ 788 конкуренцию кривых стало monophasic когда обязательные эксперименты проводились в присутствии 1 microM BQ 123. В неселективным агонистом, ET-1, и BQ 123 ингибированный [125I]-ET обязательными для бронхов мембран в зависимости от дозы моды с monophasic кривых. Организация-деятельность IRL 1620 (0,55 нМ-1,6 microM) была опробована на нескольких кольцо бронхиальной подготовке pretreated с peptidase и cyclo-oxygenase ингибиторов. BQ 788 сместился IRL1620 концентрация-реакция "кривые вправо, а BQ 123, не влияют бронхиальной реакции. Кроме того, potentiation из максимальных ответ на агонистом был замечен в BQ 788 лечение бронхиальной колец. Этот эффект был упразднен в ткани с предварительной Nomega-нитро-L-argininemethylester (L-NAME) или удаление эпителия, но не с предварительной атропин или iberiotoxin. Наши результаты показывают, что гвинея-свинья бронхов содержит две популяции ET (B) рецепторов с различной близости к ET (B)-селективный агонист, IRL 1620. Один ET (B) рецептор населения, как активировать бронхиальной мышечного сокращения, а другой на эпителиальных клеток причин мышечной релаксации за счет высвобождения оксида азота (NO).

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку