Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Myers TP, Myers PR, Adams HR, Parker JL.
Дата:1999 год, июнь.

Enhanced prostanoid-mediated vasorelaxation in pulmonary arteries isolated during experimental endotoxemia.

  автоматический перевод
Endotoxemia secondary to gram-negative sepsis has been shown to inhibit endothelium-dependent vasomotion in numerous vascular beds, including guinea pig aortae and coronary arteries. We tested the hypothesis that in vivo endotoxin impairs endothelium-dependent nitric oxide-mediated relaxation responses of pulmonary arteries isolated from guinea pigs given intraperitoneal injections of Escherichia coli endotoxin lipopolysaccharide (LPS) or saline (control) 16 h before sacrifice. Pulmonary rings from the main artery and primary branches were isolated and studied in vitro using conventional isometric techniques. Interestingly, endotoxemia resulted in enhanced pulmonary artery relaxation in response to the endothelium-dependent receptor agonists acetylcholine (10(-10) -10(-5) M) and adenosine diphosphate (ADP; 10(-9) -10(-5) M), as compared with control responses (p < .05). Nitric oxide synthase inhibitors N-monomethyl-L-arginine (300 microM) and N-nitro-L-arginine methyl ester (100 microm) reduced acetylcholine- and adenosine diphosphate-mediated relaxation in both groups (p < .05); however, vasodilation responses in arteries from LPS animals remained enhanced relative to those of control arteries. In contrast to nitric oxide synthase inhibitors, the cyclooxygenase inhibitor indomethacin markedly inhibited acetylcholine- and adenosine diphosphate-mediated relaxation responses of pulmonary arteries isolated from LPS-treated animals (p < .05) but not control arteries; indomethacin effectively reversed LPS-induced enhanced vasodilation of pulmonary arteries. Relaxation responses to the receptor-independent calcium ionophore (A23187) and to the direct smooth muscle vasodilator sodium nitroprusside (+ N-nitro-L-arginine methyl ester) were not significantly altered by LPS treatment (p > .05). These data suggest that in pulmonary arteries, unlike aortae and coronary arteries isolated from the same model, in vivo LPS enhances agonist-mediated endothelium-dependent vasodilation responses to acetylcholine and adenosine diphosphate. Underlying mechanisms appear to involve increased dependency upon vasodilator prostanoids and decreased dependency on nitric oxide synthesis/release for LPS-induced alterations in pulmonary relaxation responses.   Endotoxemia вторичной по отношению к грам-негативных сепсис было показано, препятствующего эндотелий-зависимых vasomotion в многочисленных сосудистых коек, в том числе свиней гвинея aortae и коронарных артерий. Мы протестировали гипотезу о том, что в живом эндотоксину снижает эндотелий-зависимых оксида азота при посредничестве ослабление реакции легочной артерии изолированных от морских свинок учитывая intraperitoneal инъекции Эшерихия коли эндотоксину lipopolysaccharide (LPS) или физиологический раствор (контроль) 16 ч до самопожертвования. Легочные кольца от основной артерии и первичных отделений были изолированы и учился в vitro с использованием обычных методов изометрической. Интересно, endotoxemia привело к расширению легочной артерии релаксации в ответ на эндотелий-зависимых рецепторов агонистов ацетилхолина (10 (-10) -10 (-5) М) и аденозин дифосфат (АДФ; 10 (-9) -10 (-5) M), по сравнению с контролем ответы (р <.05). Оксид азота ингибиторов синтазы N-monomethyl-L-аргинина (300 microM) и N-нитро-L-аргинина метилового эфира (100 microm) сократил ацетилхолина и аденозин дифосфат посредничестве отдых в обеих группах (р <.05), однако, vasodilation ответы в артериях из LPS животные остались более сравнению с контролем артерий. В отличие от оксида азота синтазы ингибиторов циклооксигеназы в ингибитора indomethacin заметно препятствует ацетилхолина и аденозин дифосфат посредничестве ослабление реакции легочной артерии изолированы от LPS-лечение животных (р <.05), но не контроль артерий; indomethacin эффективно вспять LPS-индуцированной расширения vasodilation в легочной артерии. Отдых в ответах на рецептор-независимой кальция ionophore (A23187), а также на прямые гладкие мышцы vasodilator натрия нитропруссид (+ N-нитро-L-аргинина метиловый эфир) не были существенно изменены LPS лечения (р> .05). Эти данные свидетельствуют о том, что в легочной артерии, в отличие от aortae и коронарных артерий изолированы от той же модели, в живом LPS повышает агонистом посредничестве эндотелий-зависимых vasodilation ответы на ацетилхолина и аденозин дифосфат. Основные механизмы, как привлечь более зависимости от vasodilator prostanoids и уменьшилась зависимость от синтеза оксида азота / выпуск для LPS, вызванных изменениями в легочной релаксации ответов.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку