Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mihara T, Tarumi T, Sugimoto Y, Chen Z, Kamei C.
Дата:1999 год, июль.

[Arg8]-vasopressin-induced increase in intracellular Ca2+ concentration in cultured rat hippocampal neurons.

  автоматический перевод
Changes in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) induced by [Arg8]-vasopressin (AVP) were studied in cultured rat hippocampal neurons by fura-2 fluorometry. AVP (10-1,000 nM) caused a dose-dependent increase in [Ca2+]i. The selective V1 vasopressin receptor agonist [Phe2, Ile3, Orn8]-vasopressin also induced a significant increase in [Ca2+]i, whereas the selective V2 vasopressin receptor agonist [deamino Cys1, D-Arg8]-vasopressin showed no effect. The AVP-induced increase in [Ca2+]i was inhibited by the selective V1 vasopressin receptor antagonist d(CH2)5[Tyr2(Me), Arg8]-vasopressin and nonpeptide V1 antagonist OPC-21268. On the other hand, no antagonistic effects were observed with the V2 vasopressin antagonist desglycinamide-[d(CH2)5, D-Ile2, Ile4, Arg8]-vasopressin and nonpeptide V2 antagonist OPC-31260. The increase in [Ca2+]i induced by AVP was abolished after removal of extracellular Ca2+. In addition, AVP-induced [Ca2+]i elevation was not affected by treatment with verapamil, which blocked the [Ca2+]i increase induced by an isotonic high K(+)-medium (50 mM). However, omega-conotoxin GVIA completely inhibited the effect of AVP. These results suggested that the AVP-induced [Ca2+]i increase in cultured rat hippocampal neurons is due to influx of Ca2+ through V1 VP receptors coupled with N-type calcium channels.   Изменения в внутриклеточного Ca2 + концентрация ([Ca2 +] я), вызванные [Arg8]-вазопрессина (АВП), были изучены в культивируемых нейронов гиппокампа крысы на fura-2 флуорометрию. AVP (10-1000 нМ) вызвали доза-зависит увеличение [Ca2 +] i. Избирательный V1 вазопрессина рецепторов агонистом [Phe2, Ile3, Orn8]-вазопрессина также вследствие значительного увеличения [Ca2 +] я, в то время как избирательный V2 вазопрессина рецепторов агонистом [deamino Cys1, D-Arg8]-вазопрессина не проявили никакого эффекта. В AVP-индуцированное увеличение в [Ca2 +] я был мешает избирательного V1 вазопрессина рецепторов антагонист сут (CH2) 5 [Tyr2 (Me), Arg8]-вазопрессина и nonpeptide V1 антагониста OPC-21268. С другой стороны, не антагонистические эффекты были замечены с V2 вазопрессина антагониста desglycinamide-[сут (CH2) 5, D-Ile2, Ile4, Arg8]-вазопрессина и nonpeptide V2 антагониста OPC-31260. Увеличение [Ca2 +] я вызванные AVP была отменена после удаления внеклеточного Ca2 +. Кроме того, AVP-индуцированной [Ca2 +] я высоты не было, пострадавших от лечения с верапамил, которые блокировали [Ca2 +] я увеличению которые вызываются изотонический высокой K (+)-средние (50 мМ). Вместе с тем, омега-conotoxin GVIA полностью приостанавливают действие AVP. Эти результаты свидетельствуют о том, что AVP-индуцированной [Ca2 +] я увеличения культивируемых нейронов гиппокампа крыс объясняется притоком Ca2 + через V1 В.П. рецепторов в сочетании с N-типа кальция каналов.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку