Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Angeles R, Devine J, Barret R, Goebel D, Blachyl-Dyson E, Forte M, McCauley R.
Дата:1999 год, апрель.

Mutations in the voltage-dependent anion channel of the mitochondrial outer membrane cause a dominant nonlethal growth impairment.

  автоматический перевод
Point mutations at K234 and K236 in the yeast voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) of the mitochondrial outer membrane have been shown to markedly impair the membrane insertion of this protein (Smith et al., 1995; Angeles et al., 1998). Mutants of this type were expressed in vivo in a strain of yeast with a disruption in the VDAC1 gene. Expression of the various VDAC1 forms was under the control of a Gall promoter. Wild-type VDAC1 expression fully complemented the slow growth phenotype caused by the disruption. VDAC1 mutants in which K234 and K236 were replaced by arginine, glutamate, or glutamine caused a more severe negative effect on growth. This effect appeared to be dominant since the mutant VDAC1 forms suppressed growth in a yeast strain that retained its VDAC1 gene. This apparent dominant negative effect on growth did not seem to be specific for any stage of the cell cycle. However, the growth defect was not lethal as the affected cells still could accumulate the vital stain, FUN1. Expression of a mutant in which K234 had been replaced by glutamate had more serious negative growth effects than did a similar mutation at K236. Expression of delta71-116 VDAC1 complemented the VDAC1 disruption; however, expression of the same deletion mutant in which the lysines corresponding to K234 and K236 were mutated to glutamate severely impaired growth. These results have shown that a deficiency of lysine at positions 234 and 236 in VDAC I causes a nonlethal growth defect that is more severe than deletion of 45 amino acids from VDACI or disruption of the VDAC1 gene. They also indicate that there is a hierarchy in the importance of these lysines with mutations at K234 being the more serious.   Точка мутаций на K234 и K236 в дрожжи напряжения в зависимости от аниона канал 1 (VDAC1) из наружной мембраны митохондрий, как было показано заметно ухудшиться мембраны включения этого белка (Смит и др., 1995; Анджелесе и др., 1998 ). Мутанты этого типа были выражены в живом в штамм дрожжей, с сбоев в VDAC1 ген. Выражение различных форм VDAC1 находится под контролем какого-либо Галлен промоутер. Wild-типа VDAC1 выражение в полной мере дополняет медленного роста фенотипа, вызванные нарушением. VDAC1 мутантов, в которых K234 и K236 были заменены аргинина, глутамат, или глутамином в результате более серьезное негативное воздействие на экономический рост. Этот эффект, как представляется, будет доминирующим, поскольку мутанта VDAC1 формы подавил роста в дрожжей штамма, что сохранить ее VDAC1 ген. Этот очевидный доминирующим негативное воздействие на экономический рост, как представляется, не характерные для любой стадии клеточного цикла. Вместе с тем, рост дефект не был смертельным исходом, как, пострадавших клеток все еще может накапливаться в жизненно важных пятно, FUN1. Выражение в мутанта, K234, в котором были заменены глутамат более серьезные негативные последствия роста, чем аналогичная мутация на K236. Выражение delta71-116 VDAC1 дополняет VDAC1 нарушения, однако, слова того же исключение-мутант, в котором lysines соответствующий K234 и K236 были переросли в глутамат серьезно препятствует росту. Эти результаты показали, что дефицит лизина на позициях 234 и 236 в VDAC я вызывает nonlethal роста дефекта, что является более серьезным, чем исключение из 45 аминокислот, из VDACI или срывов в VDAC1 ген. Они также указывают на то, что есть иерархия в важности этих lysines с мутаций на K234 является более серьезной.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку