Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Angeles R, Devine J, Barton K, Smith M, McCauley R.
Дата:1999 год, апрель.

Mutation of K234 and K236 in the voltage-dependent anion channel 1 impairs its insertion into the mitochondrial outer membrane.

  автоматический перевод
Previous in vitro studies indicated that mutation of both K234 and K236 to arginine, glutamine, or glutamic acid impaired the ability of the voltage-dependent anion channel (VDAC1) to insert into the outer membrane of the mitochondria (Smith et al. 1995). These same mutants were expressed in a strain of Saccharomyces cerevisiae with a disruption in the VDAC1 gene. The mutant VDAC1 forms were found in the mitochondria suggesting that they were correctly sorted to the outer membrane. However, only very small amounts of the mutants were inserted into the mitochondrial membranes. Mitochondria isolated from the strains expressing the mutants were capable of catalyzing the translocation of both wild-type VDAC1 and pre-alcohol dehydrogenase III indicating that the translocation apparatus was functional. These results confirm the previously drawn conclusion that K234 and K236 are part of a membrane insertion motif. The failure of the mutant VDAC1 forms to insert did not cause VDAC1 precursors to accumulate in the soluble cell cytoplasm or in the microsomal fraction. The apparent lack of a "precursor pool" suggested that a post-transcriptional control mechanism might limit the amounts of VDAC1 precursors in the cell. Such a control mechanism is consistent with the observation that the amount of VDAC1 was very similar after epichromosomal (gene in a 2u plasmid controlled by a Gal1 promoter) and chromosomal expression (endogenous gene controlled by the endogenous promoter).   Ранее в vitro исследования свидетельствуют о том, что мутация и K234 и K236 на аргинина, глутамином, или glutamic кислота уменьшает возможности напряжения в зависимости от аниона канал (VDAC1), чтобы включить в наружной мембраны в митохондрии (Смит и др.. 1995) . Эти же мутанты были высказаны в штамма Saccharomyces cerevisiae с сбоев в VDAC1 ген. В мутанта VDAC1 формы были обнаружены в митохондриях предположить, что они были правильно сортируются по внешней мембраны. Вместе с тем, лишь очень небольшое количество мутанты были включены в митохондриальных мембран. Митохондрии изолирована от штаммов выразив мутанты способны активизации перемещения как дикого VDAC1 и до алкоголя дегидрогеназа III о том, что перемещение аппарата функциональной. Эти результаты подтверждают ранее извлечь вывод о том, что K234 и K236 являются частью мембраны включения мотив. Провал мутанта VDAC1 формы вставить, не наносила VDAC1 прекурсоров накапливаться в растворимой клеточной цитоплазме или в microsomal фракции. Явное отсутствие "прекурсор бассейн" предполагает, что после транскрипции механизм контроля может ограничить объемы VDAC1 прекурсоров в клетке. Такой механизм контроля согласуется с замечанием, что сумма VDAC1 был очень похож после epichromosomal (гена в плазмиду 2u под контролем Gal1 промоутера) и хромосомные выражения (эндогенных генов под контролем собственного промотора).

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку