Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dai WJ, Gottstein B.
Дата:1999 год, май.

Nitric oxide-mediated immunosuppression following murine Echinococcus multilocularis infection.

  автоматический перевод
In some parasitic infections immunosuppression is a prominent characteristic of the host-parasite interplay. We have used a murine alveolar echinococcosis (AE) model in susceptible C57BL/6 mice to document a suppressed splenocyte proliferative response to concanavalin A (Con A) at the early (1-month) stage and to Echinococcus multilocularis-crude antigen (Emc-antigen) at the late (4-6-month) stage of chronic infection. Despite proliferative suppression, splenic cytokine production [interleukin-2 (IL-2), IL-4 and interferon-gamma (IFN-gamma)] in response to Con A or Emc-antigen stimulation was not suppressed at 1 month postinfection (p.i.). Infection resulted in a strong Mac-1+ cell infiltration of the peritoneal cavity and spleen. Peritoneal cells (PEC) from mice infected at the 1-month stage were rich in macrophages and expressed significantly higher levels of transcripts for the inflammatory cytokine IL-1beta and for tumour necrosis factor-alpha and inducible nitric oxide synthase (iNOS), when compared with PEC from non-infected control mice. Conversely, the IL-10 transcript level remained low and did not change during infection. Spleen cells supplemented with PEC from infected mice induced a marked increase in the levels of nitrite in response to Con A and Emc-antigen stimulation, and also a complete suppression of splenic proliferation. The spleen cells from late-stage infected mice expressed only background levels of IL-10 but greatly increased levels of iNOS, when compared with normal spleen cells. This observation correlated with the immunosuppression demonstrated at the late stage of murine AE. Furthermore, the suppressed splenic proliferative responses observed at the early and late stage were reversed to a large extent by the addition of NG-monomethyl-l-arginine and partially by anti-IFN-gamma. Thus, our results demonstrated that the immunosuppression observed in chronic AE was not primarily dependent on IL-10 but rather on nitric oxide production by macrophages from infected animals.   В некоторых паразитарных инфекций иммуносупрессия является известным, характерные для пребывания паразита взаимодействия. Мы использовали murine альвеолярный echinococcosis (АВ) модель в восприимчивы C57BL / 6 мышей к документу подавляемых splenocyte пролиферативной ответ на concanavalin А (Кон А) на ранней стадии (1 месяц) этап, и Echinococcus multilocularis-сырой антигена (Emc - антиген), на конце (4-6-месячный) стадии хронической инфекции. Несмотря на подавление пролиферации, селезенки цитокинов производства [интерлейкина-2 (ИЛ-2), ИЛ-4 и интерферон-гамма (IFN-гамма)], в соответствии с Кон А или Emc-антиген стимуляции не было подавлено на 1 месяц postinfection (pi) . Инфекция в результате сильного Mac-1 + клеток проникновения в брюшной полости и селезенки. Перитонеальных клеток (ПЭС) от мышей, инфицированных на 1 месяц этапе были богаты макрофагов, и выразил значительно более высокие уровни справки за воспалительного цитокина IL-1beta и фактор некроза опухолей-альфа и индукторов синтазы окиси азота (iNOS), в сравнении с УИК, не инфицированных контроля мышей. И наоборот, Ил-10 стенограмма уровень остается низким и не меняется в течение инфекции. Селезенка клеток дополнить УИК от инфицированных мышей индуцированные заметное увеличение уровня нитритов в связи с Кон А и Emc-антиген стимуляции, а также полное пресечение распространения селезенки. В селезенке клеток из поздней стадии инфицированных мышей выразили только фоновые уровни ИЛ-10, но значительно увеличился уровень iNOS, в сравнении с обычной клетки селезенки. Это наблюдение соотносится с иммуносупрессия продемонстрирована на поздней стадии murine А.Е.. Кроме того, подавляются селезенки пролиферативной ответов наблюдается на ранней и поздней стадии вспять в значительной степени за счет добавления NG-monomethyl-л-аргинина и частично за счет анти-ИФН-гамма. Таким образом, наши результаты показали, что иммуносупрессия наблюдается в хронических А.Е. был не в первую очередь зависит от ИЛ-10, а на оксид азота производство макрофагов от инфицированных животных.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку