Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Blumberg RM, Taylor DL, Yue X, Aguan K, Mckenzie J, Cady EB, Weiner CP, Mehmet H, Edwards AD.
Дата:1999 год, август.

Increased nitric oxide synthesis is not involved in delayed cerebral energy failure following focal hypoxic-ischemic injury to the developing brain.

  автоматический перевод
This study addressed the hypothesis that the delayed impairment in cerebral energy metabolism that develops 10-24 h after transient hypoxia-ischemia in the developing brain is mediated by induction of increased nitric oxide synthesis. Four groups of 14-d-old Wistar rat pups were studied. Group 1 was subjected to unilateral carotid artery ligation and hypoxia followed immediately by treatment with the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 30 mg/kg). Group 2 underwent hypoxia-ischemia but received saline vehicle. Group 3 received L-NAME without hypoxia-ischemia, and group 4, saline vehicle alone. At defined times after insult, the expression of neuronal and inducible NOS were determined and calcium-dependent and -independent NOS activities measured. Cerebral energy metabolism was observed using 31P magnetic resonance spectroscopy. At 48 h after insult, the expression of inducible NOS increased, whereas neuronal NOS at 24 h decreased on the infarcted side. Calcium-dependent NOS activity was higher than calcium-independent NOS activity, but did not increase within 36 h after insult, and was significantly inhibited by the administration of L-NAME. However, L-NAME did not prevent delayed impairment of cerebral energy metabolism or ameliorate infarct size. These results suggest that the delayed decline in cerebral energy metabolism after hypoxia-ischemia in the 14-d-old rat brain is not mediated by increased nitric oxide synthesis.   Это исследование имя гипотезу о том, что задержки в нарушение мозгового метаболизма энергии, что развивает 10-24 ч после переходного гипоксии-ишемии в развивающемся мозгу посредничестве индукции оксида азота увеличилось синтеза. Четыре группы 14-г-старых крыс Вистар pups были изучены. 1 группа подверглась односторонних сонной артерии ligation и гипоксии и сразу же после обращения с синтазы окиси азота (NOS) стабилизатора, Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 30 мг / кг). Группа 2 претерпела гипоксии-ишемии, но получил соленых транспортного средства. 3 группа получила L-NAME без гипоксия-ишемия, и группа 4, соленых транспортного средства самостоятельно. На определенное время после оскорбления, выражение нейронов и индукторов NOS были определены и кальций-зависимых и независимых NOS деятельности измеряется. Церебральный энергетический обмен был замечен 31P с использованием магнитно-резонансной спектроскопии. В 48 ч после оскорбления, выражения индукторов NOS увеличилось, в то нервные NOS на 24 часов снизился на infarcted стороне. Кальций-зависимых NOS активность была выше, чем кальций-независимой NOS деятельности, но не увеличилось в течение 36 ч после оскорбления, и он был значительно сдерживается администрации L-NAME. Вместе с тем, L-NAME не допустить задержки ухудшение мозгового метаболизма энергии или смягчить инфаркта размера. Эти результаты свидетельствуют о том, что задержка снижения мозгового метаболизма энергии после гипоксии-ишемии в 14-д-старая крыса мозга не при посредничестве увеличение синтеза оксида азота.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку