Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Franco M, Tapia E, Martínez F, Davila ME, Grimaldo JI, Medina K, Herrera-Acosta J.
Дата:1999 год, август.

Adenosine regulates renal nitric oxide production in hypothyroid rats.

  автоматический перевод
In the hypothyroid kidney, exogenous adenosine (ADO) produces vasodilation and restores renal function to near-normal values. This study evaluates whether this response is mediated by nitric oxide synthesis stimulated by adenosine. GFR and urinary excretion of NO2-/NO3- (UNO2-/NO3-) were measured in normal (NL) and hypothyroid (HTX) rats under basal conditions and during infusion of: intra-aortic ADO, intravenously, 1,3-dipropyl-8p-sulfophenylxanthine (DPSPX), 8-cyclopentyl-1,3-dipropyl xanthine (DPCPX), N(omega)-nitro-L-arginine methylester (L-NAME) + ADO, L-NAME + PSPX, L-NAME + DPCPX, and intrarenal (IR) ADO or DPCPX + IR ADO. Intra-aortic ADO induced a fall in GFR and increased UNO2-/NO3- slightly in NL rats; in HTX rats, both GFR and UNO2-/NO3- increased significantly. DPSPX and DPCPX increased UNO2-/NO3- excretion in NL animals with minor changes in GFR; the blockers increased both GFR and UNO2-/ NO3- in HTX rats. L-NAME completely blocked the increase in NO2-/NO3- induced by ADO, DPSPX, and DPCPX. The intrarenal infusion of ADO at 1, 10, and 35 nmol/kg per min progressively decreased GFR with a slight increase in UNO2-/ NO3- in NL rats; in the HTX, GFR increased with the highest dose and UNO2-/NO3- progressively increased. DPCPX prevented the fall in GFR induced by intrarenal ADO in NL rats, with no further changes in UNO2-/NO3-; in HTX rats, intrarenal ADO under A1 blockade further increased GFR and UNO2-/NO3-. Arterial and venous ADO concentrations were lower in the HTX rats. In the HTX kidney, NO production was stimulated by ADO, most likely through activation of A2 or A3 receptors, whereas A1 receptors had an inhibitory effect. Thus, ADO receptors are involved in the regulation of kidney function in pathophysiologic conditions.   В hypothyroid почек, экзогенные аденозин (ADO) производит vasodilation и восстанавливает функцию почек до почти нормальных значений. Это исследование оценивает ли этот ответ посредничестве оксида азота синтез стимулируется аденозин. GFR и мочевыводящих экскреции NO2-/NO3- (UNO2-/NO3-) были измеряется в нормальных (NL), и hypothyroid (HTX) крыс в базальных условиях и во время вливания: внутри-aortic ADO, внутривенно, 1,3-dipropyl - 8p-sulfophenylxanthine (DPSPX), 8-cyclopentyl-1 ,3-dipropyl xanthine (DPCPX), N (омега)-нитро-L-аргинина methylester (L-NAME) + ADO, L-NAME + PSPX, L-NAME + DPCPX и intrarenal (IR) ADO или DPCPX + IR ADO. Интра-aortic ADO вызванных падением GFR и увеличение UNO2-/NO3- немного NL крыс, в HTX крыс, так GFR и UNO2-/NO3- значительно возросли. DPSPX и DPCPX увеличилось UNO2-/NO3- в экскрементах животных, NL с незначительными изменениями в GFR, а блокаторы увеличилось как GFR и UNO2-/ NO3-в HTX крыс. L-NAME полностью заблокировали увеличение NO2-/NO3- вызванные ADO, DPSPX и DPCPX. В intrarenal приток ADO на 1, 10 и 35 нмоль / кг / мин постепенно уменьшается GFR с небольшим увеличением UNO2-/ NO3-в NL крыс, на HTX, GFR увеличилось с наивысшим дозы и UNO2-/NO3- постепенно увеличивается. DPCPX предотвратить падение GFR вызванные intrarenal ADO в NL крыс, без каких-либо дальнейших изменений в UNO2-/NO3-, в HTX крыс, intrarenal ADO под A1 блокаду еще более GFR и UNO2-/NO3-. Артериальная и венозная ADO концентрации были ниже, в HTX крыс. В HTX почек, NO производства стимулируется ADO, скорее всего, через активизацию A2 и A3 рецепторы, в то A1 рецепторов имел тормозящий эффект. Таким образом, ADO рецепторы участвуют в регуляции функции почек в pathophysiologic условиях.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку