Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Cain BS, Meldrum DR, Dinarello CA, Meng X, Joo KS, Banerjee A, Harken AH.
Дата:1999 год, июль.

Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta synergistically depress human myocardial function.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-1beta have been implicated in the pathogenesis of myocardial dysfunction in ischemia-reperfusion injury, sepsis, chronic heart failure, viral myocarditis, and cardiac allograft rejection. Although circulating TNF-alpha and IL-1beta are both often elevated in septic shock, it remains unknown whether TNF-alpha or IL-1beta are the factors induced during sepsis that directly depress human myocardial function, and if so, whether the combination synergistically depresses myocardial function. Furthermore, the mechanism(s) by which these cytokines induce human myocardial depression remain unknown. We hypothesized the following: a) TNF-alpha and IL-1beta directly depress human myocardial function; b) together, TNF-alpha and IL-1beta act synergistically to depress human myocardial function; and c) inhibition of ceramidase or nitric oxide synthase attenuates myocardial depression induced by TNF-alpha or IL-1beta by limiting proximal cytokine signaling or production of myocardial nitric oxide (NO). DESIGN: Prospective, randomized, controlled study. SETTING: Experimental laboratory in a university hospital. SUBJECTS: Freshly obtained human myocardial trabeculae. INTERVENTIONS: Human atrial trabeculae were obtained at the time of cardiac surgery, suspended in organ baths, and field simulated at 1 Hz, and the developed force was recorded. After a 90-min equilibration, TNF-alpha (1.25, 12.5, 125, or 250 pg/mL for 20 mins), IL-1beta (6.25, 12.5, 50, or 200 pg/mL for 20 mins), or TNF-alpha (1.25 pg/mL) plus IL-1beta (6.25 pg/mL) were added to the bath, and function was measured for the subsequent 100 mins after the 20-min exposure. To assess the roles of the sphingomyelin and NO pathways in TNF-alpha and IL-1beta cross-signaling, the ceramidase inhibitor N-oleoyl ethanolamine (1 microM) or the NO synthase inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine (10 microM) was added before TNF-alpha (125 pg/mL) or IL-1beta (50 pg/mL). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: TNF-alpha and IL-1beta each depressed human myocardial function in a dose-dependent fashion (maximally depressing to 16.2 + 1.9% baseline developed force for TNF-alpha and 25.7 + 6.3% baseline developed force for IL-1beta), affecting systolic relatively more than diastolic performance (each p < .05). However, when combined, TNF-alpha and IL-1beta at concentrations that did not individually result in depression (p > .05 vs. control) resulted in contractile depression (p < .05 vs. control). Inhibition of myocardial sphingosine or NO release abolished the myocardial depressive effects of either TNF-alpha or IL-1beta. CONCLUSIONS: TNF-alpha and IL-1beta separately and synergistically depress human myocardial function. Sphingosine likely participates in the TNF-alpha and IL-1beta signal leading to human myocardial functional depression. Therapeutic strategies to reduce production or signaling of either TNF-alpha or IL-1beta may limit myocardial dysfunction in sepsis.   ЦЕЛЬ: Proinflammatory цитокинов, таких, как фактор некроза опухолей (ФНО)-альфа и интерлейкина (ИЛ)-1beta было предъявлено обвинение в патогенезе дисфункции миокарда в ишемии-реперфузии травмы, сепсис, хроническая сердечная недостаточность, вирусные миокардиты и сердца allograft неприятие . Хотя распространении ФНО-альфа и ИЛ-1beta являются зачастую повышенные в септический шок, она остается неизвестной ли ФНО-альфа и ИЛ-1beta являются факторы, индуцированной в течение сепсиса, что непосредственно к снижению человека миокарда функцию, и если да, то ли сочетание синергетически угнетает миокарда функции. Кроме того, этот механизм (ы), с помощью которых эти цитокины заставить человека депрессия миокарда остается неизвестным. Мы предположить следующее: а) ФНО-альфа и ИЛ-1beta непосредственно к снижению человека миокарда функция, б) вместе, ФНО-альфа и ИЛ-1beta действовать синергетически к снижению человека миокарда функции, и с) ингибирование ceramidase или синтазы окиси азота ослабляет миокарда депрессии, вызванных ФНО-альфа и ИЛ-1beta, ограничив проксимального цитокинов сигнализации или производства миокарда оксида азота (NO). ДИЗАЙН: Перспективные, рандомизированном, контролируемом исследовании. ОБСТАНОВКА: Экспериментальная лаборатория в университетской больнице. ТЕМЫ: Свежевыпеченный получить права миокарда трабекулы. ВМЕШАТЕЛЬСТВО: Права atrial балок были получены во время сердечной хирургии, приостановлено в орган, ванны, и на местах смоделированные на 1 Гц, и развитые силы был зафиксирован. После 90-мин equilibration, ФНО-альфа (1,25, 12,5, 125, или 250 пг / мл в течение 20 минут), Ил-1beta (6,25, 12,5, 50, или 200 пг / мл в течение 20 минут), или ФНО - альфа (1,25 пг / мл), а также Ил-1beta (6,25 пг / мл), были добавлены в ванне, и функция была измерена на последующие 100 мин после 20 мин облучения. Для оценки роли в сфингомиелина и NO путей в ФНО-альфа и ИЛ-1beta кросс-сигнализации, то ceramidase ингибитора Н-oleoyl этаноламина (1 microM) или NO синтазы ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина (10 microM) был добавлен до ФНО-альфа (125 пг / мл) или ИЛ-1beta (50 пг / мл). ИЗМЕРЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: ФНО-альфа и ИЛ-1beta каждой человеческой депрессии миокарда функции в дозе в зависимости от моды (максимально депрессивное до 16,2 + 1,9% исходных развитых силу для ФНО-альфа и 25,7 + 6,3% исходных развитых силу для Ил-1beta ), затрагивающих систолического сравнительно более чем диастолического производительность (каждая р <.05). Однако, в сочетании, ФНО-альфа и ИЛ-1beta в концентрациях, которые не в индивидуальном порядке в результате депрессии (р> .05 против контроля) в результате contractile депрессии (р <.05 против контроля). Ингибирование миокарда сфингозина или НЕТ релиз отменили миокарда депрессивное воздействие либо ФНО-альфа и ИЛ-1beta. ВЫВОДЫ: ФНО-альфа и ИЛ-1beta отдельно и синергетически снижению человеческого функцию миокарда. Сфингозина вероятно, участвует в ФНО-альфа и ИЛ-1beta сигнала приводит к человеческой миокарда функциональных депрессии. Лечебные стратегий сокращения производства или сигнализации либо ФНО-альфа и ИЛ-1beta может ограничить дисфункция миокарда в сепсис.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку