Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:da Silva CG, Parolo E, Streck EL, Wajner M, Wannmacher CM, Wyse AT.
Дата:1999 год, август.

In vitro inhibition of Na+,K(+)-ATPase activity from rat cerebral cortex by guanidino compounds accumulating in hyperargininemia.

  автоматический перевод
Hyperargininemia is a metabolic disorder biochemically characterized by tissue accumulation of arginine (Arg) and other guanidino compounds (GC). Convulsions, lethargy and psychomotor delay are predominant clinical features of this disease. Considering that some GC are epileptogenic and cause a decrease in membrane fluidity and that Na+,K(+)-ATPase, a membrane-bound enzyme, is essential for cellular excitability and is decreased in experimental and human epilepsy, in the present study we determined the in vitro effects of Arg, N-acetylarginine (NAA), argininic acid (AA) and homoarginine (HA) on the activity of Na+,K(+)-ATPase in the synaptic plasma membrane from cerebral cortex of young rats in the hope to identify a possible mechanism for the brain damage in hyperargininemia. The results showed that all GC tested, except Arg, significantly inhibited Na+,K(+)-ATPase activity at concentrations similar to those observed in plasma and CSF of patients with hyperargininemia. In addition, competition between NAA, AA and HA for the binding to the enzyme was observed, suggesting a common binding site for the GC. It is therefore possible that the inhibitory effect of GC on Na+,K(+)-ATPase may be related to the brain dysfunction observed in hyperargininemia. Copyright 1999 Elsevier Science B.V.   Hyperargininemia является метаболические расстройства биохимической характеризуется ткани накопление аргинина (Арг), и другие guanidino соединений (GC). Судороги, апатия и психомоторные задержки преобладают клинические признаки этого заболевания. Учитывая, что некоторые GC epileptogenic и являются причиной сокращения текучести мембраны, и, что Na +, K (+)-АТФаза, мембранный-обязательность фермента, имеет важное значение для клеточной возбудимости и уменьшается в экспериментальной и человеческой эпилепсии, в настоящем исследовании мы установили, Организации в vitro воздействия Арг, N-acetylarginine (НАА), argininic кислоты (AA) и homoarginine (HA) на активность Na +, K (+)-АТФаза в синаптических плазменной мембраны из коры головного мозга молодых крыс, в надежде на то, определить возможный механизм для повреждения головного мозга в hyperargininemia. Полученные результаты свидетельствуют о том, что все GC тестирование, за исключением Арг, что существенно препятствует Na +, K (+)-АТФаза деятельности, в концентрациях, аналогичных тем, которые наблюдались в плазме и РСУ больных с hyperargininemia. Кроме того, конкуренция между НАО, А. А. и HA для связывания с ферментом было отмечено, что предполагает обязательного общего сайта для GC. Поэтому возможно, что тормозящий эффект GC на Na +, K (+)-АТФаза может иметь отношение к мозгу дисфункции наблюдается в hyperargininemia. Авторские права 1999 Elsevier Science Б. против

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку