Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kuge O, Saito K, Nishijima M.
Дата:1999 год, август.

Control of phosphatidylserine synthase II activity in Chinese hamster ovary cells.

  автоматический перевод
Phosphatidylserine (PtdSer) in Chinese hamster ovary (CHO) cells is synthesized through the action of PtdSer synthase (PSS) I and II, which catalyzes the exchange of L-serine with the base moiety of phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine, respectively. The PtdSer synthesis in a CHO cell mutant, PSA-3, which lacks PSS I but has normal PSS II activity, was almost completely inhibited by the addition of PtdSer to the culture medium, like that in the wild-type CHO-K1 cells. In contrast, the PtdSer synthesis in a PSS II-overproducing stable transformant of CHO-K1, K1/wt-pssB, was reduced by only 35% upon addition of PtdSer. The serine exchange activity in a membrane fraction of K1/wt-pssB cells was not inhibited by PtdSer at all, whereas those of PSA-3 and CHO-K1 cells were inhibited by >95%. These results indicated that PSS II activity in PSA-3 and CHO-K1 cells is inhibited by exogenous PtdSer and that overproduction of PSS II leads to the loss of normal control of PSS II activity by exogenous PtdSer. Although overproduced PSS II in K1/wt-pssB cells was not normally controlled by exogenous PtdSer, K1/wt-pssB cells cultivated without exogenous PtdSer exhibited a normal PtdSer biosynthetic rate similar to that in CHO-K1 cells. In contrast to K1/wt-pssB cells, another stable transformant of CHO-K1, K1/R97K-pssB, which overproduces R97K mutant PSS II, exhibited a approximately 4-fold higher PtdSer biosynthetic rate compared with that in CHO-K1 cells. These results suggested that for maintenance of a normal PtdSer biosynthetic rate, the activity of overproduced wild-type PSS II in K1/wt-pssB cells is depressed by an as yet unknown post-translational mechanisms other than those for the exogenous PtdSer-mediated inhibition and that Arg-97 of PSS II is critical for this depression of overproduced PSS II activity. When the cDNA-directed wild-type and R97K mutant PSS II activities were expressed at nonoverproduction levels in a PSS I- and PSS II-defective mutant of CHO-K1 cells, expression of the mutant PSS II activity but not that of the wild-type PSS II activity induced the PtdSer-resistant PtdSer biosynthesis. This suggested that Arg-97 of PSS II is critical also for the exogenous PtdSer-mediated inhibition of PSS II.   Phosphatidylserine (PtdSer) в яичник китайского хомячка (СНО) клетках синтезируется посредством действий PtdSer синтазы (СПП) Я и II, в котором слово обмен L-серин с базой moiety из фосфатидилхолина и phosphatidylethanolamine, соответственно. В PtdSer синтез в ЧО клеток мутанта, СРП-3, в котором не хватает PSS я, но нормальный PSS II деятельности, была почти полностью препятствует путем добавления PtdSer к культуре среднего, как и о том, что в дикого CHO-K1 клеток. В отличие от этого, PtdSer синтез в PSS II-overproducing стабильной transformant из CHO-K1, K1/wt-pssB, сократилось лишь на 35% после добавления PtdSer. В серин обмена активности в мембранной фракции K1/wt-pssB клетки не мешает PtdSer на всех, в то числе СРП-3 и CHO-K1 клетки были мешает> 95%. Эти результаты показали, что PSS II активности в СРП-3 и CHO-K1 клеток препятствуют внешние PtdSer и о том, что перепроизводство PSS II приводит к потере нормального контроля PSS II деятельности внешних PtdSer. Хотя overproduced PSS II в K1/wt-pssB клеток, как правило, не контролируется внешними PtdSer, K1/wt-pssB культивированных клеток без внешних PtdSer выставлены нормально PtdSer biosynthetic курса аналогичны, что в CHO-K1 клеток. В отличие от K1/wt-pssB клеток, другой стабильной transformant из CHO-K1, K1/R97K-pssB, которые overproduces R97K мутанта PSS II, отмечалось приблизительно в 4 раза выше, PtdSer biosynthetic ставка по сравнению с их CHO-K1 клеток. Эти результаты свидетельствуют о том, что для поддержания нормальной PtdSer biosynthetic курсу, деятельность overproduced дикого PSS II в K1/wt-pssB клеток депрессии по мере пока неизвестны пост-трансляционного другие механизмы, чем те, для внешних PtdSer посредничестве ингибирование и что Арг-97 из PSS II имеет исключительно важное значение для этой депрессии overproduced PSS II деятельности. Когда cDNA-направленный дикого и R97K мутанта PSS II мероприятия были высказаны на nonoverproduction уровнях в I-PSS и PSS II-мутантов, дефектных по CHO-K1 клеток, экспрессию мутантного PSS II деятельности, но не в том, что из диких - Тип PSS II деятельности побудили PtdSer устойчивостью PtdSer биосинтеза. Это свидетельствует о том, что Арг-97 из PSS II имеет решающее значение также и для внешних PtdSer посредничестве ингибирование PSS II.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку